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¿Cómo evolucionaron los estornudos?

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¿Desarrollamos el mecanismo de estornudos para deshacernos de patógenos como bacterias y virus en nuestra nariz?

¿O los patógenos desarrollaron una forma de hacernos estornudar para propagarse?

¿O desarrollamos el mecanismo de los estornudos y luego los patógenos secuestraron esta vía para beneficiarse a sí mismos?

Estoy tratando de entender por qué estornudamos tanto cuando nos enfermamos: ¿es nuestro cuerpo el que intenta ayudarnos o es algo que el patógeno está causando que se ayude a propagarse? Y si son ambos, ¿cómo sucedió?


El estornudo en sí mismo es parte de una larga historia de la evolución humana.

Estornudar para los primeros humanos era tan común como comer para nosotros. Los primeros humanos vivían en cuevas que estaban llenas de polvo e insectos, por lo que cada vez que se despertaban del sueño estornudaban intencionalmente para eliminar el polvo y los pequeños insectos de su nariz, lentamente este comportamiento de los primeros humanos demostró ser beneficioso y los recuerdos musculares recordaron la Actividad. como trabajo de rutina diaria y lo realizaban para eliminar el polvo y cualquier irritante de la nariz o de la cavidad nasal. A medida que evolucionaron pasaron su rutina diaria a sus descendientes y esto también fue transmitido, de esta manera el estornudo se fue incorporando lentamente a la memoria muscular y existe hasta ahora como una forma de relajarse a partir de alérgenos externos.

También hay varias otras teorías sobre la evolución de los estornudos y, en sí mismo, exige una gran investigación. También hay un video en Veritasium en YouTube sobre los estornudos cada vez que uno ve la luz, este video también discute esta teoría. Deberías comprobarlo también.


La mutación de la mosca de la fruta predice 40 millones de años de evolución

Pequeñas mutaciones aparentemente insignificantes en las moscas de la fruta pueden contener pistas sobre cómo evolucionará una especie decenas de millones de años en el futuro.

Ese es el enfoque de un nuevo estudio realizado por un investigador de la Universidad Estatal de Florida que crió 200 generaciones de moscas de la fruta para examinar cómo cambiaron tanto a corto como a largo plazo. Lo que encontró fue bastante sorprendente.

Pequeñas mutaciones en el ala de las moscas de la fruta: el drosofílidos - predecir hasta 40 millones de años de evolución para esta plaga doméstica común. La investigación fue publicada en la revista Naturaleza.

"El punto principal es que la mutación que está ocurriendo ahora afecta la evolución a largo plazo", dijo el profesor de Ciencias Biológicas David Houle. "No está claro cómo sucede esto. Algunos científicos creen que el suministro de mutación es lo que guía la evolución. Otros han sugerido que los mismos procesos que dan forma a la evolución a largo plazo también dan forma a la mutación".

Houle se propuso investigar si había partes de la mosca de la fruta que no pudieran mutar o evolucionar y qué tan rápido lo hicieron otras partes.

"Queríamos ver cómo los efectos que produce la mutación se relacionan con la evolución", dijo Houle. "Nos sorprendió que hubiera una relación muy estrecha".

Las moscas de la fruta se consideran una especie ideal para que los científicos investiguen problemas no resueltos en la evolución y la genética porque es fácil criar más de 20 generaciones cada año. Sus alas también son fáciles de medir, por lo que los científicos pueden identificar fácilmente incluso los cambios más pequeños.

"Es un sistema conveniente para investigar partes complejas de un organismo", dijo Houle. "Siempre me ha interesado el proceso evolutivo, lo que está sucediendo y lo que lo limita. Son los aspectos prácticos".

Al examinar la evidencia fósil y realizar la secuenciación del ADN, Houle y sus colegas sabían que las moscas de la fruta habían existido durante aproximadamente 40 millones de años. También sospecharon que el patrón de mutación podría haberse mantenido constante durante ese período de tiempo.

"A menudo es cierto que algunas cosas evolucionan muy lentamente, y es razonable concluir que el patrón mutacional puede ser una de esas cosas", dijo. "Lo importante es que el patrón de evolución pasada no necesariamente tenía que ser similar a la mutación. Nos sorprende lo similares que son".

Para medir la tasa de mutación y evolución, Houle y el coautor Kim van der Linde de Animal Genetics Inc., con sede en Tallahassee, reunieron casi 120 especies diferentes de moscas, ya sea recogiéndolas de la naturaleza o obteniéndolas de otros científicos. Van der Linde estudió cómo se relacionaban estas moscas entre sí.

Luego, Houle crió 200 generaciones de moscas de la fruta (se necesitan cuatro años para criar tantas generaciones) y luego crió individualmente algunas de las moscas para ver qué cambios, si es que ocurrieron, ocurrieron en las alas de las moscas. En total, los investigadores midieron más de 50.000 alas de mosca en el curso de este estudio y encontraron cambios en la forma general del ala, como la relación entre el ancho y el largo y la ubicación de las venas.

Algunos tipos de cambios evolucionaron a un ritmo más rápido que otros, como la relación entre el ancho y la longitud del ala. Estos cambios evolutivos también fueron los cambios mutacionales más comunes.

A través de estas observaciones y modelos estadísticos sofisticados, Houle y su equipo pudieron determinar que los pequeños cambios mutacionales ocurrieron en el mismo patrón que la evolución en todo el grupo de especies de moscas.

Es probable que los hallazgos sean aplicables a cómo evolucionaron otras especies de plantas y animales, dijo Houle. Pero también predicen los próximos 40 millones de años de evolución, agregó.

"Lo que estamos haciendo se conoce con más precisión como una retrodicción: usar algo del presente para predecir eventos pasados", dijo Houle. "Por supuesto, ahora podemos hacer una predicción de que Drosophila también evolucionará en este patrón en el futuro".


La evolución de COVID-19

El ensayo de este mes se inspiró en una combinación de tres cosas:

  1. Preguntas sobre el origen de COVID-19
  2. Las muchas variantes de COVID-19
  3. Una pregunta de un lector sobre la afirmación de que los retrovirus prueban que los hombres y los simios evolucionaron a partir de un ancestro común.

Definiciones

Antes de que podamos abordar esas preguntas, debemos establecer una base común para que todos nuestros lectores sepan qué son el ADN, el ARN y los virus, y la diferencia entre un virus y un retrovirus.

Estas definiciones concisas provienen del Consejo Asesor de Ministros de Salud de Australia:

ADN: ácido desoxirribonucleico, un material autorreplicante que está presente en casi todos los organismos vivos como principal componente de los cromosomas. Es portador de información genética.

ARN: ácido ribonucleico, un ácido nucleico presente en todas las células vivas. Su función principal es actuar como un mensajero que lleva instrucciones del ADN para iniciar y controlar la síntesis de proteínas, aunque en algunos virus el ARN, en lugar del ADN, transporta la información genética. 1

Live Science nos proporciona una explicación algo más larga y útil.

Juntos, el ARN, abreviatura de ácido ribonucleico, y el ADN, abreviatura de ácido desoxirribonucleico, forman los ácidos nucleicos, una de las tres o cuatro clases de "macromoléculas" principales consideradas cruciales para la vida. (Los otros son proteínas y lípidos. Muchos científicos también colocan carbohidratos en este grupo). Las macromoléculas son moléculas muy grandes, que a menudo consisten en subunidades repetidas. El ARN y el ADN están formados por subunidades llamadas nucleótidos.

Los dos ácidos nucleicos se unen para crear proteínas. El proceso de creación de proteínas utilizando la información genética de los ácidos nucleicos es tan importante para la vida que los biólogos lo llaman "el dogma central" de la biología molecular. El dogma, que describe el flujo de información genética en un organismo, según la Universidad Estatal de Oregon, dice que la información del ADN se escribe o se "transcribe" como información del ARN, y la información del ARN se escribe o se "traduce" en proteína.

"El ARN de una manera básica es la biomolécula que conecta el ADN y las proteínas", dijo a WordsSideKick.com Chuan He, un biólogo de la Universidad de Chicago que estudia las modificaciones del ARN. 2

Las discusiones sobre el origen de la vida suelen descuidar el hecho de que sin ADN y ARN, la vida no puede existir. Demostrar que el ADN o el ARN podrían haber surgido por sí solos por casualidad no es un requisito previo suficiente para la vida. Ambos tuvieron que evolucionar de forma espontánea.

La diferencia en los nombres (ADN y ARN) se reduce a si el ácido ribonucleico está desoxigenado o no. Observe que falta la `` O '' en la imagen de abajo. (La diferencia está en las esquinas inferiores derecha de los dos pentágonos).

Resumen de diferencias entre ADN y ARN

  1. El ADN contiene el azúcar desoxirribosa, mientras que el ARN contiene el azúcar ribosa. La única diferencia entre la ribosa y la desoxirribosa es que la ribosa tiene un grupo -OH más que la desoxirribosa, que tiene -H unido al segundo carbono (2 ') del anillo.
  2. El ADN es una molécula bicatenaria, mientras que el ARN es una molécula monocatenaria.
  3. El ADN es estable en condiciones alcalinas, mientras que el ARN no es estable.
  4. El ADN y el ARN realizan diferentes funciones en los seres humanos. El ADN es responsable de almacenar y transferir información genética, mientras que el ARN codifica directamente los aminoácidos y actúa como mensajero entre el ADN y los ribosomas para producir proteínas.
  5. El apareamiento de bases de ADN y ARN es ligeramente diferente ya que el ADN usa las bases adenina, timina, citosina y guanina. El ARN usa adenina, uracilo, citosina y guanina. El uracilo se diferencia de la timina en que carece de un grupo metilo en su anillo. 3

Si bien el ADN tiene las instrucciones sobre cómo producir proteínas, es el ARN el que en realidad proporciona estas instrucciones a los ribosomas, orgánulos en la célula que actúan como `` fábricas de proteínas ''. Verá, el `` ADN '' nunca abandona el núcleo de la célula. . En cambio, el núcleo construye una molécula de un solo hilo llamada ARN, que tiene una copia de las instrucciones del ADN.

Al igual que el ADN, el ARN también tiene bases de nitrógeno que actúan como un código que la célula puede leer. El ARN luego toma la copia de las instrucciones y las entrega a los ribosomas. Allí, el 'ARN' ayuda a los ribosomas a construir adecuadamente las proteínas correctas que el cuerpo necesita. 4

Se necesitan tanto ADN como ARN para que una célula funcione y se reproduzca.

La infección viral no es fácil

La infección viral no es tan fácil como podría suponer. Es un proceso de seis pasos.

El proceso básico de infección viral y replicación del virus ocurre en 6 pasos principales.

  1. Adsorción: el virus se une a la célula huésped.
  2. Penetración: el virus inyecta su genoma en la célula huésped.
  3. Replicación del genoma viral: el genoma viral se replica utilizando la maquinaria celular del huésped.
  4. Ensamblaje: los componentes virales y las enzimas se producen y comienzan a ensamblarse.
  5. Maduración: los componentes virales se ensamblan y los virus se desarrollan por completo.
  6. Liberación: los virus recién producidos se expulsan de la célula huésped. 5

¿Están vivos los virus?

Los científicos no están seguros de si los virus son vivos o no vivos. `` En general, los científicos usan una lista de criterios para determinar si algo está vivo. Veamos algunos rasgos de los seres vivos y veamos si los virus también tienen esos rasgos.

Los seres vivos tienen células. Los virus no tienen células. Tienen una capa de proteína que protege su material genético (ya sea ADN o ARN). Pero no tienen una membrana celular u otros orgánulos (por ejemplo, ribosomas o mitocondrias) que tienen las células.

Los seres vivos se reproducen. `` En general, las células se reproducen haciendo una copia de su ADN. A diferencia de las células, los virus no tienen las herramientas para hacer una copia de su ADN. Pero han encontrado otras formas de producir nuevos virus. Esto se hace insertando material genético del virus en una célula huésped. Esto hace que la célula haga una copia del ADN del virus y produzca más virus.

Muchos científicos argumentan que aunque los virus pueden usar otras células para reproducirse, los virus todavía no se consideran vivos en esta categoría. Esto se debe a que los virus no tienen las herramientas para replicar su material genético por sí mismos.

Más recientemente, los científicos han descubierto un nuevo tipo de virus, llamado mimivirus. Estos virus contienen las herramientas para hacer una copia de su ADN. Esto sugiere que ciertos tipos de virus pueden estar vivos.

Los seres vivos usan energía. Fuera de la célula huésped, los virus no utilizan energía. Solo se activan cuando entran en contacto con una célula huésped. Una vez activados, utilizan la energía y las herramientas de la célula huésped para producir más virus.

Debido a que no usan su propia energía, algunos científicos no los consideran vivos. Sin embargo, esta es una distinción un poco extraña, porque algunas bacterias dependen de la energía de su anfitrión y, sin embargo, se las considera vivas.Estos tipos de bacterias se denominan parásitos intracelulares obligados.

Los seres vivos responden a su entorno. `` Si los virus realmente responden o no al medio ambiente es un tema de debate. Interactúan con las células que infectan, pero la mayor parte se basa simplemente en la anatomía del virus. Por ejemplo, se unen a los receptores de las células, inyectan su material genético en la célula y pueden evolucionar con el tiempo (dentro de un organismo). Las células y los organismos vivos también suelen tener estas interacciones. Las células se unen a otras células, los organismos transmiten material genético y evolucionan con el tiempo, pero estas acciones son mucho más activas en la mayoría de los organismos. En los virus, ninguno de estos son procesos activos, simplemente ocurren según la composición química del virus y el entorno en el que termina. 6

Los virus son parásitos intracelulares obligados, lo que significa que no pueden replicar o expresar sus genes sin la ayuda de una célula viva. Una sola partícula de virus (virión) es en sí misma esencialmente inerte. Carece de los componentes necesarios que las células tienen para reproducir. Cuando un virus infecta una célula, ordena los ribosomas, las enzimas y gran parte de la maquinaria celular de la célula para que se replique. A diferencia de lo que hemos visto en procesos de replicación celular como la mitosis y la meiosis, la replicación viral produce muchas progenies, que cuando se completan, dejan la célula huésped para infectar otras células del organismo. 7

Si los virus no pueden reproducirse sin una célula viva, ¿de dónde vino el primer virus? ¿Cómo se topó ese primer virus con una célula y supo realizar el proceso de seis pasos (desde la adsorción hasta la liberación) para reproducirse?

Coronavirus

Por supuesto, la mayoría de las noticias de hoy son sobre la familia del coronavirus, pero pocas personas saben mucho al respecto.

El coronavirus es una gran familia de virus envueltos con nucleocápsidas en forma de hélice. El nombre de corona se le dio a esta familia de virus ya que tienen proyecciones en forma de corona en su superficie. Estos virus infectan el tracto respiratorio de los mamíferos. Los coronavirus causan enfermedades que van desde el resfriado común y la neumonía hasta el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS). También pueden afectar el intestino de los mamíferos. Los síntomas comunes de la infección por coronavirus son secreción nasal, tos, dolor de garganta y posiblemente dolor de cabeza. Personas de todas las edades son susceptibles a este virus.

Existen diferentes tipos de coronavirus. Generalmente, el coronavirus puede transmitirse de animales a humanos. Cuando las personas tienen el sistema inmunológico debilitado, este virus se transmite de persona a persona a través de gotitas que transportan el virus. Por lo tanto, tocar o estrechar la mano de una persona infectada, hacer contacto con los objetos que tienen el virus, etc. puede causar la propagación del virus. Por lo tanto, para evitar la propagación de este virus, es necesario tomar precauciones tales como usar mascarillas quirúrgicas, lavarse las manos con jabón durante al menos 20 segundos, evitar el contacto cercano con personas infectadas, etc. 8

El coronavirus es como la gripe. Causa síntomas similares, pero es diferente.

El virus de la influenza (comúnmente llamado virus de la influenza) es un virus de ARN monocatenario que pertenece a la familia viral Orthomyxoviridae. Causa una enfermedad infecciosa llamada influenza en vertebrados. Los síntomas comunes de la infección por influenza incluyen fiebre alta, secreción nasal, dolor de garganta, dolor muscular y articular, dolor de cabeza, tos y sensación de cansancio.

El virus se propaga por el aire al toser y estornudar. También se puede contagiar al tocar los objetos contaminados por el virus y luego tocarse la nariz, la boca y los ojos. La enfermedad aparece dos días después de la exposición al virus de la influenza. Entonces puede durar menos de una semana. En la mayoría de las personas, la infección se resuelve sola. Pero en ciertas personas, especialmente en personas inmunodeprimidas, niños pequeños menores de 5 años y adultos mayores de 65 años, puede durar varias semanas y causar complicaciones.

Figura 02: Virus de la influenza 9

Retrovirus

La inspiración para este ensayo provino de un correo electrónico preguntando si los retrovirus prueban o no que los hombres y los simios evolucionaron a partir de un ancestro común, por lo que necesitamos saber qué es un retrovirus.

El nombre, retrovirus, podría inducir a error. `` Retro '' sugiere la noción de un retroceso. A veces, los equipos deportivos usan camisetas retro, que no han usado durante años (en lugar de sus camisetas habituales) para un solo juego para evocar algo de nostalgia. Entonces, uno podría pensar fácilmente que un retrovirus ha regresado a una forma primitiva más antigua. Ese no es el caso. Los retrovirus no son virus de retroceso. Son virus que funcionan `` al revés '' (es decir, de forma opuesta a la forma en que funcionan la mayoría de los virus).

Cualquiera de una familia de virus de ARN monocatenario que tienen una envoltura helicoidal y que contienen una enzima que permite la inversión de la transcripción genética, de ARN a ADN en lugar del ADN habitual a ARN, el ADN viral recién transcrito se incorpora a la célula huésped. Cadena de ADN para la producción de nuevos retrovirus de ARN: la familia incluye el virus del SIDA y ciertos virus portadores de oncogenes implicados en varios cánceres. 10

Entonces, con toda esa información de antecedentes fuera del camino, podemos ponernos manos a la obra.

Origen y evolución de COVID-19

Cuando se escribió este ensayo, en general (pero no universalmente) se creía que el virus SARS-CoV-2 (que causa la enfermedad COVID-19) provenía de un laboratorio en China. Todavía había un debate en curso sobre si se liberó accidental o intencionalmente de ese laboratorio. Lamentablemente, debido a que los argumentos científicos a menudo están infectados con prejuicios políticos, no son confiables.

Parece ser la regla, más que la excepción, que muchos científicos ahora son solo peones de los políticos. Creemos que la teoría de la evolución inició la tendencia de que las personas hambrientas de poder utilizaran a los científicos para dar credibilidad a sus opiniones políticas. La posición de uno en cuestiones como la evolución, el calentamiento global, el fracking, el uso de máscaras y las vacunas, a menudo se puede predecir si se conoce la afiliación política de la persona que sube al estrado. Si estos temas fueran puramente científicos, entonces serían creídos o rechazados, de manera uniforme a través de las líneas partidistas. El hecho de que las posiciones sobre estos temas se expresen en las plataformas de los partidos políticos es una prueba de que la `` ciencia '' detrás de ellas está impulsada políticamente.

Una de las pocas cosas en las que todos están de acuerdo es que ahora hay varias cepas de COVID-19 y que esas cepas evolucionaron de forma natural. Ciertamente es cierto que, debido a errores de duplicación que ocurren a menudo durante la reproducción de virus, existen diferencias en las cepas resultantes. Desde un punto de vista darwiniano, algunas de esas cepas podrían ser `` mejores '' que otras, y las mejores podrían tener más probabilidades de ganar la batalla por la supervivencia y convertirse en más dominantes en la población.

Eso no es realmente diferente a reconocer que algunos caballos son más rápidos que otros, como se demostró a principios de este mes en el Derby de Kentucky. 11 Pero los caballos no han desarrollado alas para volverse como Pegaso, aunque eso los ayudaría a ganar carreras. Siguen siendo caballos y las variantes de COVID-19 siguen siendo coronavirus. La cuestión importante es si las variaciones naturales pueden conducir a nuevos tipos de seres vivos, y la ciencia demuestra que no pueden. Nunca se han observado variaciones en las especies existentes para crear seres vivos con características novedosas en la naturaleza. Algunos caballos pueden desarrollar naturalmente el pelo de un color diferente, pero no les crecen alas de forma natural.

Si bien Science Against Evolution no se pronunciará sobre si COVID-19 fue creado o no en un laboratorio chino, haremos esta observación: si fue creado en un laboratorio, fue creado por un diseñador a propósito. Si se creó en un laboratorio, se diseñó tomando un virus existente y modificándolo. No fue hecho desde cero.

Independientemente de si COVID-19 se creó o no en un laboratorio, es cierto que los técnicos capacitados ciertamente podrían haberlo hecho, pero eso no prueba que lo hayan hecho. La posibilidad no prueba la actualidad. Tanto los evolucionistas como los creacionistas parecen olvidar esto. Incluso si un evolucionista probara que los simios y los humanos PODRÍAN haber evolucionado a partir de un ancestro común, no probaría que lo HICIERON. Incluso si un creacionista probara que Dios tiene el poder de crear vida, no probaría que lo hizo. Probar que algo es posible no prueba que realmente sucedió.

La columna de correo electrónico de este mes aborda las afirmaciones de que retrovirus similares en genomas humanos y de chimpancé podrían haber sido heredados de un ancestro común. Aunque es posible, eso no prueba que en realidad fueran heredados de un ancestro común. Es posible que hayan sido colocados allí por un diseñador común, pero la posibilidad no es una prueba de que un diseñador haya colocado retrovirus en el ADN.

¿De dónde vino?

`` ¿De dónde vino? '' Es una pregunta ambigua. Podría significar, `` ¿Dónde estaba la ubicación de origen? '' Esa no es la pregunta importante que estamos haciendo. Queremos saber, `` ¿De QUÉ vino? ''

No importa de dónde provenga el virus COVID-19 en el sentido geográfico, no vino de la nada.

Si provenía de un laboratorio chino, provenía de un laboratorio donde estaban experimentando con virus corona, no provenía de una fábrica de calzado deportivo. Si provino de un mercado chino, provino de un murciélago que tenía un virus corona, no provino de una naranja o un plátano. COVID-19 es una modificación (intencionada o accidental) de un virus que ya existía allí, que era una modificación de otro virus que ya existía, que era una modificación de un virus diferente que ya existía. Se podría decir que son virus, no `` tortugas hasta el final ''. 12 Los virus no surgen espontáneamente. Provienen de virus existentes. ¿De dónde vino el primer virus? Los evolucionistas creen, sin pruebas, y a pesar de la ciencia, que el primer virus apareció milagrosamente accidentalmente de la nada.

Virus informáticos

Así como un virus biológico se inserta en el ADN y hace múltiples copias de sí mismo que se propaga a otros seres vivos, un virus informático se inserta en un programa para hacer que haga y propague múltiples copias de sí mismo.

¿De dónde vino el primer virus informático? No surgió cuando alguien estaba transfiriendo un archivo que se corrompió accidentalmente durante el proceso de copia. El primer virus informático fue creado intencionalmente por dos hermanos para proteger su software de copias ilegales desactivando la computadora con la copia ilegal. 13 Querían castigar a las personas que merecían ser castigadas.

Ese primer virus informático inspiró a personas malvadas a escribir programas similares que inhabilitarían las computadoras de personas inocentes solo por el gusto de hacerlo. La justicia vigilante se convirtió en vandalismo.

Quizás el primer virus biológico se creó como parte de `` la maldición ''. 14 No tomamos una posición al respecto porque no se puede probar o refutar científicamente. Así como no tomamos una posición sobre el origen del virus COVID-19, simplemente insistimos en que tenía que provenir de un virus preexistente. Los virus no surgen de la nada de forma espontánea. Provienen de virus preexistentes que se han modificado de forma intencionada o accidental.


Más grande que la suma de nuestras partes: la evolución de la inteligencia colectiva

Crédito: Universidad de Cambridge

El período anterior al surgimiento de los humanos modernos en términos de comportamiento se caracterizó por una variabilidad climática y ambiental dramática; son estas presiones, que ocurren durante cientos de miles de años, las que dieron forma a la evolución humana.

Nueva investigación publicada hoy en el Revista Arqueológica de Cambridge propone una nueva teoría de la evolución cognitiva humana titulada "Cognición complementaria", que sugiere que al adaptarse a variabilidades climáticas y ambientales dramáticas, nuestros antepasados ​​evolucionaron para especializarse en formas de pensar diferentes, pero complementarias.

La autora principal, la Dra. Helen Taylor, investigadora asociada de la Universidad de Strathclyde y académica afiliada del Instituto McDonald de Investigación Arqueológica de la Universidad de Cambridge, explicó: "Este sistema de cognición complementaria funciona de manera similar a la evolución a nivel genético pero en lugar de la adaptación física subyacente, puede ser la base de la inmensa capacidad de nuestra especie para crear adaptaciones conductuales, culturales y tecnológicas. Proporciona información sobre la evolución de adaptaciones exclusivamente humanas como el lenguaje, lo que sugiere que esto evolucionó en concierto con la especialización en la cognición humana ".

La teoría de la cognición complementaria propone que nuestra especie se adapte cooperativamente y evolucione culturalmente a través de un sistema de búsqueda cognitiva colectiva junto con la búsqueda genética que permite la adaptación fenotípica (la teoría de la evolución de Darwin a través de la selección natural puede interpretarse como un proceso de 'búsqueda') y búsqueda cognitiva que permite la adaptación conductual.

El Dr. Taylor continuó: "Cada uno de estos sistemas de búsqueda es esencialmente una forma de adaptarse utilizando una combinación de aprovechar y explotar soluciones pasadas y explorar para actualizarlas. Como consecuencia, vemos una evolución en esas soluciones a lo largo del tiempo. Este es el primer estudio explorar la noción de que los miembros individuales de nuestra especie están especializados neurocognitivamente en estrategias de búsqueda cognitiva complementarias ".

La cognición complementaria podría estar en el centro de la explicación del nivel excepcional de adaptación cultural en nuestra especie y proporciona un marco explicativo para el surgimiento del lenguaje. Se puede considerar que el lenguaje evoluciona como un medio para facilitar la búsqueda cooperativa y como un mecanismo de herencia para compartir los resultados más complejos de la búsqueda cognitiva complementaria. El lenguaje se considera una parte integral del sistema de cognición complementaria.

La teoría de la cognición complementaria reúne observaciones de disciplinas dispares, mostrando que pueden verse como varias caras del mismo fenómeno subyacente.

El Dr. Taylor continuó: "Por ejemplo, una forma de cognición que actualmente se considera un trastorno, la dislexia, se muestra como una especialización neurocognitiva cuya naturaleza, a su vez, predice que nuestra especie evolucionó en un entorno muy variable. Esto concuerda con las conclusiones de muchos otras disciplinas, incluida la evidencia paleoarqueológica, que confirma que el crisol de la evolución de nuestra especie fue muy variable ".

Nick Posford, director ejecutivo de la Asociación Británica de Dislexia, dijo: "Como organización benéfica líder para la dislexia, damos la bienvenida a la investigación pionera de la Dra. Helen Taylor sobre la evolución de la cognición complementaria. Si bien nuestros entornos educativos y laborales actuales a menudo no están diseñados para aprovechar al máximo del pensamiento asociado a la dislexia, esperamos que esta investigación proporcione un punto de partida para una mayor exploración de los beneficios económicos, culturales y sociales que toda la sociedad puede obtener de las habilidades únicas de las personas con dislexia ".

Al mismo tiempo, esto también puede proporcionar información para comprender el tipo de evolución cultural acumulativa que se observa en nuestra especie. La especialización en estrategias de búsqueda complementarias y la adaptación cooperativa habría aumentado enormemente la capacidad de los grupos humanos para producir conocimiento adaptativo, permitiéndonos adaptarnos continuamente a condiciones altamente variables. Pero en períodos de mayor estabilidad y abundancia, cuando el conocimiento adaptativo no se volvió obsoleto a tal ritmo, se habría acumulado, y como tal, la Cognición Complementaria también puede ser un factor clave para explicar la evolución cultural acumulativa.

La cognición complementaria nos ha permitido adaptarnos a diferentes entornos y puede estar en el corazón del éxito de nuestra especie, permitiéndonos adaptarnos mucho más rápido y más eficazmente que cualquier otro organismo altamente complejo. Sin embargo, esta también puede ser la mayor vulnerabilidad de nuestra especie.

El Dr. Taylor concluyó: "El impacto de la actividad humana en el medio ambiente es el ejemplo más urgente y contundente de esto. El desafío de colaborar y adaptarse cooperativamente a escala crea muchas dificultades y es posible que, sin saberlo, hayamos establecido una serie de sistemas culturales y prácticas, particularmente en educación, que están socavando nuestra capacidad de adaptación. Estas limitaciones autoimpuestas interrumpen nuestra capacidad de búsqueda cognitiva complementaria y pueden restringir nuestra capacidad para encontrar y actuar sobre soluciones innovadoras y creativas ".

"La cognición complementaria debe verse como un punto de partida para explorar un área rica de la evolución humana y como una herramienta valiosa para ayudar a crear una sociedad adaptativa y sostenible. Nuestra especie puede deber nuestros espectaculares logros tecnológicos y culturales a la especialización neurocognitiva y la búsqueda cognitiva cooperativa , pero nuestro éxito adaptativo hasta ahora puede desmentir la importancia de lograr un equilibrio de enfoques. Si este sistema se vuelve inadaptado, rápidamente puede conducir a fallas igualmente espectaculares para adaptarse, y para sobrevivir, es fundamental que este sistema sea explorado y comprendido más. . "


¿Qué nos hace estornudar?

Un cosquilleo en la nariz puede ayudar a desencadenar un estornudo, expulsando irritantes y patógenos causantes de enfermedades. Pero las vías celulares que controlan el reflejo del estornudo van mucho más allá de los senos nasales y no se conocen bien. Ahora, un equipo dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha identificado, en ratones, células y proteínas específicas que controlan el reflejo del estornudo.

& # 8220 Mejor comprensión de lo que nos hace estornudar & # 8212 específicamente cómo se comportan las neuronas en respuesta a alérgenos y virus & # 8212 puede apuntar a tratamientos capaces de ralentizar la propagación de enfermedades respiratorias infecciosas a través de estornudos & # 8221, dijo Qin Liu, PhD, profesor asociado de anestesiología e investigador principal del estudio.

Los hallazgos aparecen en la edición del 15 de junio de la revista Celda.

& # 8220Estamos estudiando el mecanismo neuronal detrás de los estornudos porque muchas personas, incluidos los miembros de mi propia familia, estornudan debido a problemas como alergias estacionales e infecciones virales & # 8221, dijo Liu, investigadora del Centro de estudios de la universidad & # 8217 de picazón y trastornos sensoriales. & # 8220Nuestro objetivo es comprender cómo se comportan las neuronas en respuesta a alergias e infecciones virales, incluida la forma en que contribuyen a la picazón en los ojos, los estornudos y otros síntomas. Nuestros estudios recientes han descubierto vínculos entre las células nerviosas y otros sistemas que podrían ayudar en el desarrollo de tratamientos para los estornudos y para combatir las enfermedades respiratorias infecciosas. & # 8221

Estornudar es la forma más contundente y común de propagar gotitas infecciosas de infecciones respiratorias. Los científicos identificaron por primera vez una región que provoca estornudos en el sistema nervioso central hace más de 20 años, pero se ha entendido poco sobre cómo funciona el reflejo del estornudo a nivel celular y molecular.

En el nuevo estudio, Liu y su equipo establecieron un modelo de ratón en un intento de identificar qué células nerviosas envían señales que hacen que los ratones estornuden. Los investigadores expusieron a los ratones a gotitas en aerosol que contenían histamina o capsaicina, un compuesto picante hecho de chiles. Ambos provocaron estornudos en los ratones, al igual que en las personas.

Al examinar las células nerviosas que ya se sabía que reaccionaban a la capsaicina, el equipo de Liu pudo identificar una clase de pequeñas neuronas relacionadas con los estornudos causados ​​por esa sustancia. Luego, los investigadores buscaron moléculas & # 8212 llamadas neuropéptidos & # 8212 que pudieran transmitir señales de estornudo a esas células nerviosas, y encontraron que se necesitaba una molécula llamada neuromedina B (NMB) para estornudar.

Por el contrario, cuando eliminaron las neuronas sensibles a NMD en la parte del sistema nervioso que provocaba los estornudos en los ratones, bloquearon el reflejo del estornudo. Todas esas neuronas producen una proteína llamada receptor de neuromedina B. En ratones sin ese receptor, los estornudos de nuevo se redujeron considerablemente.

& # 8220Interesantemente, ninguna de estas neuronas que evocan estornudos estaba alojada en ninguna de las regiones conocidas del tronco encefálico relacionadas con la respiración y la respiración & # 8221, dijo Liu. & # 8220Aunque descubrimos que las células que evocan el estornudo se encuentran en una región del cerebro diferente a la que controla la respiración, también encontramos que las células de esas dos regiones estaban conectadas directamente a través de sus axones, el cableado de las células nerviosas. & # 8221

Los investigadores también descubrieron que podían estimular el reflejo del estornudo al exponer parte del cerebro del ratón al péptido NMB. Además, los animales comenzaron a estornudar a pesar de que no habían estado expuestos a capsaicina, histamina u otros alérgenos.

Debido a que muchos virus y otros patógenos & # 8212, incluida la mayoría de los rinovirus humanos y coronavirus como el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) y el SARS-CoV-2, el coronavirus que causa COVID-19 & # 8212 se propagan en parte por gotitas en aerosol, Liu dijo que podría ser posible limitar la propagación de esos patógenos al apuntar a NMB o su receptor para limitar los estornudos en aquellos que se sabe que están infectados.

& # 8220Un estornudo puede crear 20.000 gotas que contienen virus que pueden permanecer en el aire hasta por 10 minutos & # 8221, explicó Liu. & # 8220Por el contrario, la tos produce cerca de 3.000 gotas, o aproximadamente el mismo número que se produce al hablar durante unos minutos. Para prevenir futuros brotes virales y ayudar a tratar los estornudos patológicos causados ​​por alérgenos, será importante comprender las vías que causan los estornudos para poder bloquearlos. Al identificar las neuronas que median el reflejo del estornudo, así como los neuropéptidos que activan estas neuronas, hemos descubierto objetivos que podrían conducir a tratamientos para los estornudos patológicos o estrategias para limitar la propagación de infecciones. & # 8221

Li F y col. El reflejo del estornudo está mediado por una vía peptidérgica desde las neuronas sensoriales nasales hasta las neuronas respiratorias del tronco encefálico. Celda, publicado en línea el 15 de junio de 2021.

Este trabajo fue apoyado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel, y el Instituto Nacional de Ojos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Números de subvención R01 AI125743, R01 EY024702, K08 AR065577, R01 AR07116 y R01 AR77007. El Pew Scholar Research Award, la American Skin Association y la Doris Duke Charitable Foundation proporcionaron fondos adicionales.

La Facultad de Medicina de la Universidad de Washington y los 1.500 médicos de la facultad también forman parte del personal médico de los hospitales Barnes-Jewish y St. Louis Children & # 8217s. La Facultad de Medicina es líder en investigación médica, enseñanza y atención al paciente, y se ubica constantemente entre las mejores facultades de medicina del país según U.S. News & amp World Report. A través de sus afiliaciones con los hospitales Barnes-Jewish y St. Louis Children & # 8217s, la Facultad de Medicina está vinculada a BJC HealthCare. & # 13.

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Métodos

Recolección y cultivo de esponjas

Gemulas de las esponjas de agua dulce Ephydatia muelleri y Spongilla lacustris se recolectaron de Frederick Lake, BC y Rousseau Lake, BC, respectivamente, a una profundidad de 0 a 3 my se almacenaron a 4 ° C en agua de lago sin filtrar, aireada mensualmente, hasta su uso. El esqueleto de la espícula se retiró de las gemmules frotando suavemente entre dos piezas de pana, y luego las gemmules se clasificaron, esterilizaron (usando 1% de H2O2 durante 5 min) y se enjuaga con agua destilada fría. Gemules individuales colocadas en cubreobjetos de vidrio esterilizados con etanol en placas de Petri que contienen medio M [33], eclosionadas en 2-3 días, el medio de cultivo se cambió cada 2 días después de la eclosión (dph). En los experimentos solo se utilizaron esponjas de 5 a 10 dph con sistemas de canales acuíferos completamente desarrollados.

Fijación para microscopía de fluorescencia

Las esponjas de los cubreobjetos se fijaron en paraformaldehído al 3,7% y glutaraldehído al 0,3% en solución salina tamponada con fosfato (PBS) 100 mM durante 12-24 ha 4 ° C. Las preparaciones se aclararon tres veces en PBS frío, se permeabilizaron con PBS + Triton X-100 al 0,1% (PBTX) durante dos minutos y se aclararon en PBS. Se marcaron esponjas juveniles enteras o oscula individual (arrancada de la esponja pellizcando la base del osculum con unas pinzas finas) con alfa tubulina anti-acetilada de ratón (Sigma-Aldrich, Oakville, ON) en suero de cabra (GS) al 10%. y PBS a 1: 1000 a TA durante la noche. Las preparaciones se aclararon en PBS y se incubaron en 488 anti-ratón de cabra (Molecular Probes, Burlington, ON) a 1: 100 en GS al 10% y PBS durante la noche. Los núcleos se contratiñeron con Hoescht 33342 (Sigma-Aldrich) 1: 100 en PBS durante 10 min. Algunas preparaciones se tiñeron para la actina usando faloidina Alexa 594 (Molecular Probes) en BSA-PBS. Los oscula marcados se cortaron en rodajas utilizando un microbisturí, se montaron en un portaobjetos en glicerol al 100% y se sellaron con esmalte de uñas. Se invirtieron esponjas enteras en cubreobjetos sobre un portaobjetos en glicerol al 100%, se sellaron con esmalte de uñas y se observaron con un Zeiss Axioskop2 Plus.Las imágenes confocales se tomaron con un Zeiss LSM 710 y el renderizado de la superficie se realizó con Imaris v7.2 (Bitplane, Zurich, Suiza).

Fijación para microscopía electrónica de barrido y transmisión (SEM, TEM)

Las esponjas eclosionadas se fijaron y prepararon para microscopía electrónica como se describió anteriormente [14]. Para SEM se retiraron los oscula de las esponjas, se deshidrataron a etanol al 100% y se secaron en el punto crítico. Los ósculos secos se montaron sobre tubos de aluminio usando lengüetas adhesivas y se recubrieron con oro antes de verlos usando un microscopio electrónico de barrido (emisión de campo JEOL 6301 F o un Zeiss EVO MA 15). Para TEM, los oscula se deshidrataron con etanol al 100% y se embebieron en epoxi (TAAB 812). Se tiñeron secciones ultrafinas (60 nm) con acetato de uranilo y citrato de plomo y se visualizaron en un TEM Hitatchi H-7000 o Phillips Morgagni (FEI) y se capturaron las imágenes con una cámara digital AMT o Gatan, respectivamente.

Análisis de orientación

Para evaluar la orientación de cada par de cilios con respecto a la dirección del flujo de agua a lo largo del osculum, se trazó una línea entre la base de los dos cilios y se calculó el ángulo entre esa línea y una línea que define el eje largo de la célula usando ImageJ (v1.43r NIH, Bethesda, MD). Las estadísticas circulares calculadas con Oriana v. 3.13 (KCS, Gales, Reino Unido) dieron el ángulo medio de la orientación de los pares de cilios y se realizó una prueba V para determinar la diferencia con el eje largo de la celda.

Evaluación del posible papel sensorial

Soluciones madre de sulfato de neomicina 10 mM (Fisher BioReagents, Nueva Jersey), 1 g / L (178,5 M) FM 1-43FX (sondas moleculares análogas fijables, Invitrogen), 10 mM de GdCl3 (Sigma-Aldrich), verapamilo 20 mM (Sigma-Aldrich) e hidrato de cloral 1 M (Sigma-Aldrich) se mantuvieron cubiertos a 4 ° C y se utilizaron a 300 μM, 35 μM, 5 μM, 10 μM y 4 mM respectivamente. Se agregaron sulfato de neomicina y FM1-43FX a la placa de Petri y la esponja se estimuló con agitación (agitación vigorosa de la placa de Petri durante 30 s) 10 min más tarde para E. muelleri o 2 horas después para S. lacustris. Se agregaron Gd 3+ y verapamilo a la placa de Petri 2 h antes de la estimulación con 75-90 μM de L-Glutamato. El tratamiento con hidrato de cloral fue durante 20 horas antes de la estimulación con 75-90 μM de L-glutamato durante el lavado, el medio M se cambió cada 2 días y la esponja luego se estimuló con 75-90 μM de L-glutamato. Los ósculos se extrajeron pellizcando la base del osculum con unas pinzas de punta fina, y la esponja se estimuló a las 2 horas y luego de nuevo a las 24 horas con agitación. Se tuvo cuidado de agregar cada tratamiento al lado de la placa de Petri alejado de la esponja, y la solución se mezcló pipeteando suavemente 5 a 6 veces. Las imágenes se capturaron cada 10 s durante 50 min, o hasta que la esponja completó un ciclo de inflado / contracción. Las imágenes fijas se capturaron en Northern Eclipse v.7 (Empix Imaging Inc., Mississauga, ON, Canadá). Los cambios en el diámetro del canal se midieron cada décima imagen para las primeras 60 imágenes, y luego cada vigésima imagen, utilizando ImageJ (v1.43r NIH). Debido a la gran variación en los cambios en los diámetros de los canales dentro de una sola esponja, se midieron tres canales en cada esponja para la prueba de neomicina y FM y se ejecutó un ANOVA anidado en R (v.2.4.1). La varianza entre canales dentro de un solo individuo no tuvo en cuenta ninguna de las variaciones en el conjunto de datos, por lo tanto, solo se midió un canal por esponja en los experimentos restantes y se probó mediante un ANOVA de una vía en R (v.2.4.1). Se probó la normalidad de todos los datos usando una prueba de Shapiro-Wilks, con el registro de datos de Gd 3+ (x) transformado y la raíz cuadrada de los datos de hidrato de cloral transformada.

Se midió la longitud de los cilios de las esponjas tratadas con sulfato de neomicina, FM1-43FX y Gd 3+, durante una hora cada una, a partir de imágenes de fluorescencia con ImageJ (v1.43r). Se utilizaron esponjas no tratadas como controles. La reversibilidad del tratamiento con Gd 3+ se demostró lavando el bloqueador durante 1 hora en medio de cultivo antes de la fijación. La longitud de los cilios y flagelos de las esponjas tratadas con Gd 3+ se midió a partir de imágenes SEM. Las medidas se transformaron log (x) y se analizaron utilizando un ANOVA anidado en R (v.2.4.1).

La neomicina conjugada Texas-Red (TR-Neo) se preparó agitando sulfato de neomicina (50 mg / ml en K2CO3) y rojo Texas (Molecular Probes, Invitrogen 2 mg / ml en dimetilformamida) durante la noche [34], y se añadió al medio M hasta una concentración final de sulfato de neomicina 300 µM. S. lacustris se trató durante 2 minutos en TR-Neo seguido de tres enjuagues en medio M, 5 minutos en 1 μM YO-PRO1 (Invitrogen) [31, 32], y tres enjuagues más en medio M antes de ver en vivo usando un 40X Objetivo de inmersión en agua Zeiss.

Ambos enteros S. lacustris y los ósculos extraídos de la esponja se trataron en hidrato de cloral 4 mM durante 20 horas o 70 horas (el medio se cambió diariamente para mantener la concentración) y se fijaron para microscopía de fluorescencia con antitubulina y para SEM como se describió anteriormente. El kit de imágenes Click-iT EdU (Invitrogen) se utilizó para etiquetar las células recién sintetizadas después de la extracción del osculum. E. muelleri se incubó en EdU 50 μM en medio M durante 8 o 24 horas después de que se extrajo el osculum, se fijó para fluorescencia y se etiquetó mediante la reacción covalente catalizada por cobre Click. Las esponjas se marcaron con alfa tubulina acetilada y Hoechst como se describió anteriormente.

Bioinformática

Los transcriptomas de 8 especies de esponjas (Ephydatia muelleri, Spongilla lacustris, Petrosia ficiformis, Chondrilla nucula, Ircinia fasciculata, Corticium candelabrum, Sycon coactum, Aphrocallistes vastus) fueron secuenciados usando Illumina y ensamblados de novo en Trinity o CLCGenomics Workbench 5.1 [35]. Secuencias de TRP en estos transcriptomas y también en el Amphimedon queenslandica genoma [36] se detectaron utilizando HMMer (Janelia.org) utilizando perfiles HMM formados con pkd1 y pkd2 secuencias recopiladas de NCBI o mediante voladura de secuencias de NCBI contra los conjuntos de datos del transcriptoma utilizando la suite tblastn en CLC Genomics Workbench. La identidad de la secuencia y la conservación del dominio fue confirmada por BLAST y la búsqueda de dominio conservado de NCBI, así como las ilustraciones de dominio InterPro Scan de EMBL fueron concebidas usando DOG2.0 y modelos 3D proyectados usando Phyre2 [37]. Las secuencias del canal TRP y del canal PKD de bilaterales se descargaron de SwissProt siguiendo el muestreo de taxón (vertebrados) para los dominios TRP y PKD en Pfam [38]. Los números de acceso de SwissProts se indican en las etiquetas de secuencia. Chlamydomonas reinhardti PKD2 ABR14113.1 se descargó de NCBI. Para el análisis filogenético, las secuencias se alinearon en MAFFT [39] utilizando el algoritmo E-INSI, y las posiciones compartidas por el 85% de los taxones se seleccionaron utilizando MEGA5.1 [40] para posteriores análisis filogenéticos. Las relaciones evolutivas se infirieron mediante ML utilizando el modelo evolutivo LG [41] + GAMMA + Invariantes como se implementó en RAxML [42]. El soporte estadístico de las ramas se obtuvo generando 1000 pseudorreplicados de bootstrap. (La alineación completa de 344aa y el árbol se muestran en el archivo adicional 1: Figuras S2, S3.) El mismo conjunto de datos se analizó en el marco de inferencia bayesiana / Phylobayes-MPI [43] en el modelo CAT-GTR [44] (archivo adicional 1: Figura S4). La búsqueda de árboles se llevó a cabo durante 7.500 ciclos, y se utilizó una quema de 1000 árboles (submuestreo cada 10 árboles) para descartar los árboles antes de que la búsqueda alcanzara los óptimos de probabilidad.

Disponibilidad de datos de apoyo

Las alineaciones y los árboles completos se proporcionan en archivos de datos complementarios. Las secuencias de esponja descritas aquí se han depositado en DDBJ / EMBL / GenBank bajo BioProjects PRJNA162903, PRJNA225591, PRJNA162899, PRJNA225584.


Primeras impresiones y explicaciones difíciles

La sal cristalizada a menudo se acumula en la cabeza de la iguana marina, creando una capa blanca con costra. © iStockphoto.com / Liz Leyden

La iguana marina vive solo en las Islas Galápagos, ubicadas en el Pacífico, al oeste de Ecuador, Sudamérica. Un visitante famoso de las islas, Charles Darwin, encontró repelente a esta criatura única y escribió: "Es una criatura de aspecto horrible, de un color negro sucio, estúpida y lenta en sus movimientos".

En su relato del viaje, llamado El viaje del Beagle, Darwin no dijo nada sobre cómo pensaba que se formaron las glándulas salinas, pero científicos más recientes han descubierto que las glándulas salinas representan un enigma serio para la evolución. Debido a que las glándulas de sal entre los lagartos, serpientes, tortugas y cocodrilos son muy diferentes, los evolucionistas se ven obligados a creer que estas glándulas evolucionaron no solo una vez, sino diez veces diferentes en diferentes grupos de reptiles.3 Tiene más sentido creer que un sabio El creador puso las instrucciones genéticas de las glándulas de sal en los antepasados ​​de estas iguanas. Es probable que estas instrucciones genéticas no se utilizaron hasta que cierto grupo de descendientes (las iguanas marinas) necesitó deshacerse del exceso de sal en sus dietas.

Una glándula de sal especial se encuentra sobre los ojos de la iguana marina y se conecta a las fosas nasales (izquierda) © iStockphoto.com. La sal en el torrente sanguíneo se acumula en esta glándula especial, y luego la iguana marina la estornuda como un rocío salado (derecha) © iStockphoto.com / Harry Frank.

Parece que Dios colocó dentro de las iguanas originales toda la información necesaria para todas las diferentes especies de iguanas que vemos hoy: iguanas marinas, iguanas del desierto, iguanas verdes, iguanas de roca (al igual que lobos, zorros, coyotes y todas nuestras razas de perros domésticos descendiente de una especie de perro original). Esta variedad no es evolución porque Dios colocó la información en los genes desde el principio, y toda esta variedad surgió rápidamente en los primeros cientos de años después del Diluvio (ver "El potencial oculto de la creación", p. 70). Una iguana es siempre una iguana, sin importar las variaciones que tenga.

En Mateo 10: 29–31, el Señor Jesús explicó que Dios se preocupa incluso por las criaturas más insignificantes. Si Dios se preocupó lo suficiente por la iguana marina como para diseñar una glándula que elimine el exceso de sal, entonces seguramente se preocupa por los seres humanos, ¡creados especialmente a Su imagen!


Contenido

Usado por primera vez en inglés en 1539, la palabra parásito viene del francés medieval parásito, del latín parasitus, la latinización del griego παράσιτος (parasitos), "el que come en la mesa de otro" [5] y que de παρά (paraca), "al lado, por" [6] + σῖτος (sitos), "trigo", de ahí "comida". [7] El término relacionado parasitismo aparece en inglés desde 1611. [8]

Conceptos básicos Editar

El parasitismo es una especie de simbiosis, una interacción biológica cercana y persistente a largo plazo entre un parásito y su huésped. A diferencia de los saprótrofos, los parásitos se alimentan de huéspedes vivos, aunque algunos hongos parásitos, por ejemplo, pueden seguir alimentándose de los huéspedes que han matado. A diferencia del comensalismo y el mutualismo, la relación parasitaria daña al huésped, ya sea alimentándose de él o, como en el caso de los parásitos intestinales, consumiendo parte de su alimento. Debido a que los parásitos interactúan con otras especies, pueden actuar fácilmente como vectores de patógenos y causar enfermedades. [9] [10] La depredación no es por definición una simbiosis, ya que la interacción es breve, pero el entomólogo E. O. Wilson ha caracterizado a los parásitos como "depredadores que comen presas en unidades de menos de uno". [2]

Dentro de ese ámbito hay muchas estrategias posibles. Los taxonomistas clasifican a los parásitos en una variedad de esquemas superpuestos, basados ​​en sus interacciones con sus huéspedes y en sus ciclos de vida, que a veces son muy complejos. Un parásito obligado depende completamente del huésped para completar su ciclo de vida, mientras que un parásito facultativo no. Los ciclos de vida de los parásitos que involucran sólo a un huésped se denominan "directos" aquellos con un huésped definitivo (donde el parásito se reproduce sexualmente) y al menos un huésped intermedio se denominan "indirectos". [11] [12] Una endoparásito vive dentro del cuerpo del anfitrión y ectoparásito vive afuera, en la superficie del anfitrión. [13] Mesoparasitos—Como algunos copépodos, por ejemplo— entran por una abertura en el cuerpo del huésped y permanecen parcialmente incrustados allí. [14] Algunos parásitos pueden ser generalistas, alimentándose de una amplia gama de huéspedes, pero muchos parásitos, y la mayoría de los protozoos y helmintos que parasitan a los animales, son especialistas y extremadamente específicos del huésped. [13] Una división funcional básica temprana de parásitos distinguida microparásitos y macroparásitos. A cada uno de ellos se le asignó un modelo matemático con el fin de analizar los movimientos de población de las agrupaciones huésped-parásito. [15] Los microorganismos y virus que pueden reproducirse y completar su ciclo de vida dentro del huésped se conocen como microparásitos. Los macroparásitos son los organismos multicelulares que se reproducen y completan su ciclo de vida fuera del anfitrión o en el cuerpo del anfitrión. [15] [16]

Gran parte del pensamiento sobre los tipos de parasitismo se ha centrado en los parásitos de animales terrestres, como los helmintos. Aquellos en otros entornos y con otros anfitriones a menudo tienen estrategias análogas. Por ejemplo, la anguila de nariz chata es probablemente un endoparásito facultativo (es decir, es semiparasitario) que de manera oportunista se esconde y se alimenta de peces enfermos y moribundos. [17] Los insectos que se alimentan de plantas, como los insectos escamosos, los pulgones y las orugas, se parecen mucho a los ectoparásitos, atacando plantas mucho más grandes y sirven como vectores de bacterias, hongos y virus que causan enfermedades de las plantas. Como las hembras de insectos escamosos no pueden moverse, son parásitos obligados, permanentemente adheridos a sus anfitriones. [15]

Las entradas sensoriales que emplea un parásito para identificar y acercarse a un huésped potencial se conocen como "señales del huésped". Tales señales pueden incluir, por ejemplo, vibración, [18] dióxido de carbono exhalado, olores de la piel, firmas visuales y térmicas y humedad. [19] Las plantas parasitarias pueden usar, por ejemplo, luz, fisioquímica del hospedador y volátiles para reconocer hospedadores potenciales. [20]

Estrategias principales Editar

Hay seis estrategias parasitarias principales, a saber, la castración parasitaria parasitismo transmitido directamente parasitismo transmitido tróficamente parasitismo transmitido por vectores parasitoidismo y micropredación. Estos se aplican a los parásitos cuyos huéspedes son plantas y animales. [21] [15] Estas estrategias representan picos adaptativos, las estrategias intermedias son posibles, pero los organismos de muchos grupos diferentes han convergido consistentemente en estos seis, que son evolutivamente estables. [21]

Se puede obtener una perspectiva sobre las opciones evolutivas considerando cuatro preguntas clave: el efecto sobre la aptitud de los huéspedes de un parásito, el número de huéspedes que tienen por etapa de vida, si se impide que el huésped se reproduzca y si el efecto depende de la intensidad (número de parásitos por huésped). De este análisis, emergen las principales estrategias evolutivas del parasitismo, junto con la depredación. [22]

Estrategias evolutivas en parasitismo y depredación [22]
(Depende de la intensidad: verde, romano
Independiente de la intensidad: violeta, cursiva )
Anfitrión fitness Único anfitrión, se mantiene vivo Un solo anfitrión, muere Varios hosts
Capaz de
reproducir
(fitness y gt 0)
Parásito convencional
Patógeno
Parásito de transmisión trófica [nota 1]
Patógeno de transmisión trófica
Micropredator
Micropredator
Incapaz de
reproducir
(aptitud = 0)
-----
Castrador parasitario
Castrador parasitario de transmisión trófica
Parasitoide
Depredador social [nota 2]
Depredador solitario

Castradores parásitos Editar

Los castradores de parásitos destruyen parcial o completamente la capacidad de reproducción de su anfitrión, desviando la energía que se habría dedicado a la reproducción en el anfitrión y el crecimiento del parásito, a veces causando gigantismo en el anfitrión. Los otros sistemas del huésped permanecen intactos, lo que le permite sobrevivir y mantener al parásito. [21] [23] Crustáceos parásitos como los del género percebe especializado Sacculina específicamente causan daño a las gónadas de sus muchas especies [24] de cangrejos hospedadores. En el caso de Sacculina, los testículos de más de dos tercios de sus hospedadores de cangrejos se degeneran lo suficiente como para que estos cangrejos machos desarrollen características sexuales secundarias femeninas, como abdómenes más anchos, garras más pequeñas y apéndices para agarrar huevos. Varias especies de helmintos castran a sus huéspedes (como insectos y caracoles). Esto puede suceder directamente, ya sea mecánicamente al alimentarse de sus gónadas o al secretar una sustancia química que destruye las células reproductoras o indirectamente, ya sea secretando una hormona o desviando nutrientes. Por ejemplo, el trematodo Zoogonus lasius, cuyos esporoquistes carecen de boca, castra el caracol marino intermareal Tritia obsoleta químicamente, desarrollándose en su gónada y matando sus células reproductoras. [23] [25]

Edición transmitida directamente

Los parásitos transmitidos directamente, que no requieren un vector para llegar a sus huéspedes, incluyen parásitos de vertebrados terrestres como piojos y ácaros, parásitos marinos como copépodos y ciamidos, anfípodos monogeneos y muchas especies de nematodos, hongos, protozoos, bacterias y virus. Ya sean endoparásitos o ectoparásitos, cada uno tiene una única especie huésped. Dentro de esa especie, la mayoría de los individuos están libres o casi libres de parásitos, mientras que una minoría porta una gran cantidad de parásitos, esto se conoce como distribución agregada. [21]

Transmisión trófica Editar

Los parásitos de transmisión trófica se transmiten al ser ingeridos por un huésped. Incluyen trematodos (todos excepto esquistosomas), cestodos, acantocéfalos, pentastómidos, muchos gusanos redondos y muchos protozoos como Toxoplasma. [21] Tienen ciclos de vida complejos que involucran huéspedes de dos o más especies. En sus estadios juveniles infectan y a menudo se enquistan en el hospedador intermedio. Cuando el animal huésped intermedio es devorado por un depredador, el huésped definitivo, el parásito sobrevive al proceso de digestión y madura hasta convertirse en un adulto, algunos viven como parásitos intestinales. Muchos parásitos de transmisión trófica modifican el comportamiento de sus huéspedes intermediarios, aumentando sus posibilidades de ser devorados por un depredador. Al igual que con los parásitos transmitidos directamente, la distribución de los parásitos transmitidos tróficamente entre los huéspedes es agregada. [21] La coinfección por múltiples parásitos es común. [26] La autoinfección, donde (por excepción) todo el ciclo de vida del parásito tiene lugar en un único huésped primario, a veces puede ocurrir en helmintos como Strongyloides stercoralis. [27]

Edición transmitida por vectores

Los parásitos transmitidos por vectores dependen de un tercero, un huésped intermedio, donde el parásito no se reproduce sexualmente, [13] para llevarlos de un huésped definitivo a otro. [21] Estos parásitos son microorganismos, a saber, protozoos, bacterias o virus, a menudo patógenos intracelulares (causantes de enfermedades). [21] Sus vectores son principalmente artrópodos hematofágicos como pulgas, piojos, garrapatas y mosquitos. [21] [28] Por ejemplo, la garrapata del venado Ixodes scapularis actúa como vector de enfermedades como la enfermedad de Lyme, la babesiosis y la anaplasmosis. [29] Endoparásitos protozoarios, como los parásitos de la malaria del género Plasmodium y parásitos de la enfermedad del sueño en el género Tripanosoma, tienen etapas infecciosas en la sangre del huésped que son transportadas a nuevos huéspedes por los insectos que pican. [30]

Parasitoides Editar

Los parasitoides son insectos que tarde o temprano matan a sus anfitriones, colocando su relación cerca de la depredación. [31] La mayoría de los parasitoides son avispas parasitoides u otros himenópteros, otros incluyen dípteros como las moscas foridas. Se pueden dividir en dos grupos, idiobiontes y koinobiontes, que se diferencian en el trato que dan a sus huéspedes. [32]

Los parasitoides idiobiont pican a sus presas a menudo grandes al capturarlas, ya sea matándolas directamente o paralizándolas inmediatamente. Luego, la presa inmovilizada es llevada a un nido, a veces junto con otras presas si no es lo suficientemente grande como para soportar un parasitoide durante su desarrollo. Se pone un huevo encima de la presa y luego se sella el nido. El parasitoide se desarrolla rápidamente a través de sus estadios larval y pupal, alimentándose de las provisiones que le quedan. [32]

Los parasitoides koinobiont, que incluyen moscas y avispas, ponen sus huevos dentro de huéspedes jóvenes, generalmente larvas. Se permite que estos sigan creciendo, por lo que el huésped y el parasitoide se desarrollan juntos durante un período prolongado, que finaliza cuando los parasitoides emergen como adultos, dejando a la presa muerta, devorada por dentro. Algunos koinobiontes regulan el desarrollo de su huésped, por ejemplo evitando que se convierta en crisálida o haciéndolo mudar cuando el parasitoide está listo para mudar. Pueden hacer esto produciendo hormonas que imitan las hormonas de muda del huésped (ecdisteroides) o regulando el sistema endocrino del huésped. [32]

Las avispas parasitoides idiobiont paralizan inmediatamente a sus huéspedes para que coman sus larvas (Pimplinae, en la foto). [21]

Las avispas parasitoides koinobiont como este bracónido ponen sus huevos dentro de sus huéspedes, que continúan creciendo y mudando.

Micropredadores Editar

Un micropredator ataca a más de un anfitrión, reduciendo la aptitud de cada anfitrión al menos en una pequeña cantidad, y solo está en contacto con un anfitrión de forma intermitente. Este comportamiento hace que los micropredadores sean adecuados como vectores, ya que pueden transmitir parásitos más pequeños de un huésped a otro. [21] [33] [22] La mayoría de los micropredadores son hematofágicos y se alimentan de sangre. Incluyen anélidos como sanguijuelas, crustáceos como branquiuranos e isópodos gnatíidos, varios dípteros como mosquitos y moscas tsetsé, otros artrópodos como pulgas y garrapatas, vertebrados como lampreas y mamíferos como murciélagos vampiros. [21]

Estrategias de transmisión Editar

Los parásitos utilizan una variedad de métodos para infectar a los animales huéspedes, incluido el contacto físico, la ruta fecal-oral, las etapas infecciosas de vida libre y los vectores, que se adaptan a sus diferentes huéspedes, ciclos de vida y contextos ecológicos. [34] En la tabla se dan ejemplos para ilustrar algunas de las muchas combinaciones posibles.

Variaciones Editar

Entre las muchas variaciones en las estrategias parasitarias se encuentran el hiperparasitismo, [36] parasitismo social, [37] parasitismo de cría, [38] cleptoparasitismo, [39] parasitismo sexual, [40] y adelfoparasitismo. [41]

Hiperparasitismo Editar

Los hiperparásitos se alimentan de otro parásito, como lo ejemplifican los protozoos que viven en los parásitos helmintos, [36] o los parasitoides facultativos u obligados cuyos huéspedes son parásitos convencionales o parasitoides. [21] [32] También ocurren niveles de parasitismo más allá del secundario, especialmente entre los parasitoides facultativos. En los sistemas de agallas del roble, puede haber hasta cinco niveles de parasitismo. [42]

Los hiperparásitos pueden controlar las poblaciones de sus huéspedes y se utilizan para este propósito en la agricultura y, hasta cierto punto, en la medicina. Los efectos de control se pueden ver en la forma en que el virus CHV1 ayuda a controlar el daño que produce el tizón del castaño. Cryphonectria parasitica, lo hace con los castaños americanos, y en la forma en que los bacteriófagos pueden limitar las infecciones bacterianas. Es probable, aunque poco investigado, que la mayoría de los microparásitos patógenos tengan hiperparásitos que pueden resultar de gran utilidad tanto en la agricultura como en la medicina. [43]

Parasitismo social Editar

Los parásitos sociales aprovechan las interacciones interespecíficas entre miembros de animales eusociales como hormigas, termitas y abejorros. Los ejemplos incluyen la gran mariposa azul, Phengaris arion, sus larvas emplean la imitación de hormigas para parasitar ciertas hormigas, [37] Bombus bohemicus, un abejorro que invade las colmenas de otras abejas y se hace cargo de la reproducción mientras sus crías son criadas por trabajadores anfitriones, y Melipona scutellaris, una abeja eusocial cuyas reinas vírgenes escapan de los trabajadores asesinos e invaden otra colonia sin una reina. [44] Un ejemplo extremo de parasitismo social interespecífico se encuentra en la hormiga Tetramorium inquilinum, un parásito obligado que vive exclusivamente en la espalda de otros Tetramorium hormigas [45] Un mecanismo para la evolución del parasitismo social fue propuesto por primera vez por Carlo Emery en 1909. [46] Ahora conocido como "regla de Emery", establece que los parásitos sociales tienden a estar estrechamente relacionados con sus anfitriones, a menudo en el mismo género. [47] [48] [49]

El parasitismo social intraespecífico ocurre en la lactancia parasitaria, donde algunas crías individuales toman leche de hembras no emparentadas. En los capuchinos de cuña, las hembras de rango superior a veces toman leche de hembras de rango inferior sin ninguna reciprocidad. [50]

Parasitismo de cría Editar

En el parasitismo de cría, los anfitriones actúan como padres mientras crían a las crías como si fueran suyas. Los parásitos de la cría incluyen aves de diferentes familias, como los tordos, los pordios, los cucos y los patos de cabeza negra. Estos no construyen nidos propios, sino que dejan sus huevos en nidos de otras especies. Los huevos de algunos parásitos reproductores imitan a los de sus hospedadores, mientras que algunos huevos de tordos tienen cáscaras duras, lo que dificulta que los hospedadores los maten mediante perforaciones, ambos mecanismos implican la selección por parte de los hospedadores contra los huevos parásitos. [38] [51] [52] La hembra adulta de cuco europeo imita aún más a un depredador, el gavilán europeo, lo que le da tiempo para poner sus huevos en el nido del anfitrión sin ser observado. [53]

Cleptoparasitismo Editar

En cleptoparasitismo (del griego κλέπτης (clepts), "ladrón"), los parásitos roban la comida recolectada por el anfitrión. El parasitismo se da a menudo en parientes cercanos, ya sea dentro de la misma especie o entre especies del mismo género o familia. Por ejemplo, los muchos linajes de abejas cuco ponen sus huevos en las celdas del nido de otras abejas de la misma familia. [39] El cleptoparasitismo es poco común en general, pero llama la atención en las aves, algunas como las skúas se especializan en piratear comida de otras aves marinas, persiguiéndolas sin descanso hasta que devuelven su captura. [54]

Parasitismo sexual Editar

Se observa un enfoque único en algunas especies de rape, como Ceratias holboelli, donde los machos se reducen a diminutos parásitos sexuales, totalmente dependientes de las hembras de su propia especie para sobrevivir, permanentemente unidos debajo del cuerpo de la hembra e incapaces de valerse por sí mismos. La hembra alimenta al macho y lo protege de los depredadores, mientras que el macho no devuelve nada excepto el esperma que la hembra necesita para producir la próxima generación. [40]

Adelfoparasitismo Editar

Adelfoparasitismo, (del griego ἀδελφός (adelphós), hermano [55]), también conocido como parasitismo entre hermanos, ocurre cuando la especie hospedante está estrechamente relacionada con el parásito, a menudo en la misma familia o género. [41] En el parasitoide de la mosca negra de los cítricos, Encarsia perplexa, las hembras no apareadas pueden poner huevos haploides en las larvas completamente desarrolladas de su propia especie, produciendo descendencia masculina, [56] mientras que el gusano marino Bonellia viridis tiene una estrategia reproductiva similar, aunque las larvas son planctónicas. [57]

Ilustraciones Editar

Se ilustran ejemplos de las principales estrategias variantes.

Una avispa chalcid hiperparasitoide en los capullos de su anfitrión, a su vez una avispa braconid parasitoide

La gran mariposa azul es un imitador de hormigas y un parásito social.

En el parasitismo de cría, el anfitrión cría a las crías de otra especie, aquí un huevo de tordo, que ha sido puesto en su nido.

La gran skúa es un cleptoparásito poderoso que persigue incansablemente a otras aves marinas hasta que devuelven sus capturas de comida.

El rape macho Ceratias holboelli vive como un pequeño parásito sexual adherido permanentemente debajo del cuerpo de la hembra.

Encarsia perplexa (centro), un parasitoide de la mosca negra de los cítricos (abajo a la izquierda), también es un adelfoparásito, que pone huevos en larvas de su propia especie

El parasitismo tiene un rango taxonómico extremadamente amplio, que incluye animales, plantas, hongos, protozoos, bacterias y virus. [58]

Animales Editar

Principales grupos de animales parasitarios [59]
Filo Clase / Orden No. de
especies
Endo-
párrs.
Ecto-
párrs.
Invertir
def. anfitrión
Vert
def. anfitrión
No. de
Hospedadores
Marina Fresco-
agua
Terres-
prueba
Cnidaria Myxozoa 1350 2 o más
Gusanos planos Trematodos 15,000 2 o más
Gusanos planos Monogeneos 20,000 1
Gusanos planos Cestodos 5,000 2 o más
Gusanos de crin 350 1 o más
Nematodos 10,500 1 o más
Acantocéfalo 1,200 2 o más
Anélidos Sanguijuelas 400 1
Moluscos Bivalvos 600 1
Moluscos Gasterópodos 5,000 1
Artrópodos Garrapatas 800 1 o más
Artrópodos Ácaros 30,000 1
Artrópodos Copépodos 4,000 1
Artrópodos Piojos 4,000 1
Artrópodos Pulgas 2,500 1
Artrópodos Verdaderas moscas 2,300 1
Artrópodos Insectos de alas retorcidas 600 1
Artrópodos Avispas parasitoides 650,000 [60] 1

El parasitismo está muy extendido en el reino animal, [61] y ha evolucionado independientemente de las formas de vida libre cientos de veces. [21] Muchos tipos de helmintos, incluidos los trematodos y los cestodos, tienen ciclos de vida completos que involucran a dos o más huéspedes. Con mucho, el grupo más numeroso es el de las avispas parasitoides de los himenópteros. [21] Los phyla y las clases con el mayor número de especies parásitas se enumeran en la tabla. Los números son estimaciones mínimas conservadoras. Las columnas de endoparásito y ectoparásito se refieren al hospedador definitivo, como se documenta en las columnas de vertebrados e invertebrados. [59]

Plantas Editar

Una hemiparasita o parásito parcial, como el muérdago obtiene algunos de sus nutrientes de otra planta viva, mientras que un holoparásito como la cáscara obtiene todos sus nutrientes de otra planta. [62] Las plantas parasitarias constituyen aproximadamente el uno por ciento de las angiospermas y se encuentran en casi todos los biomas del mundo. [63] [64] Todas estas plantas tienen raíces modificadas, haustoria, que penetran en las plantas hospedantes y las conectan con el sistema conductor, ya sea el xilema, el floema o ambos. Esto les proporciona la capacidad de extraer agua y nutrientes del huésped. Una planta parásita se clasifica según dónde se adhiera al huésped, ya sea el tallo o la raíz, y la cantidad de nutrientes que requiere. Dado que los holoparásitos no tienen clorofila y, por lo tanto, no pueden producir alimentos por sí mismos mediante la fotosíntesis, siempre son parásitos obligados, que obtienen toda su comida de sus huéspedes. [63] Algunas plantas parásitas pueden localizar a sus plantas hospedantes mediante la detección de sustancias químicas en el aire o el suelo emitidas por los brotes o raíces del hospedador, respectivamente. Se conocen alrededor de 4.500 especies de plantas parásitas en aproximadamente 20 familias de plantas con flores. [65] [63]

Especies dentro Orobanchaceae (colza) son algunas de las plantas más destructivas económicamente. Especies de Striga (brujas) se estima que cuestan miles de millones de dólares al año en pérdidas de rendimiento de cultivos, infestando más de 50 millones de hectáreas de tierras cultivadas solo en África subsahariana. Striga infecta tanto las gramíneas como los cereales, incluidos el maíz, el arroz y el sorgo, sin duda algunos de los cultivos alimentarios más importantes. Orobanche también amenaza una amplia gama de otros cultivos importantes, incluidos los guisantes, garbanzos, tomates, zanahorias y variedades de repollo. Pérdida de rendimiento de Orobanche puede ser total a pesar de una extensa investigación, ningún método de control ha tenido un éxito total. [66]

Muchas plantas y hongos intercambian carbono y nutrientes en relaciones mutuas de micorrizas. Unas 400 especies de plantas micoheterótrofas, la mayoría en los trópicos, sin embargo, hacen trampa al tomar carbono de un hongo en lugar de intercambiarlo por minerales. Tienen raíces muy reducidas, ya que no necesitan absorber agua del suelo, sus tallos son delgados con pocos haces vasculares y sus hojas se reducen a escamas pequeñas, ya que no realizan la fotosíntesis. Sus semillas son muy pequeñas y numerosas, por lo que parecen depender de ser infectadas por un hongo adecuado poco después de germinar. [67]

Hongos Editar

Los hongos parásitos obtienen algunos o todos sus requerimientos nutricionales de plantas, otros hongos o animales. A diferencia de los hongos micorrízicos que tienen una relación mutualista con sus plantas hospedantes, son patógenos. Por ejemplo, los hongos de la miel del género Armillaria crecen en las raíces de una amplia variedad de árboles y eventualmente los matan. Luego continúan viviendo en la madera muerta, alimentándose saprofitamente. [68] La infección por hongos (micosis) está muy extendida en animales, incluidos los seres humanos, y mata a unos 1,6 millones de personas cada año. [69] Los microsporidios son hongos parásitos intracelulares obligados que también pueden ser hiperparásitos. Afectan en gran medida a los insectos, pero algunos afectan a los vertebrados, incluidos los humanos, donde pueden causar la microsporidiosis de infección intestinal. [70]

Protozoos editar

Protozoos como Plasmodium, Tripanosoma, y Entamoeba, [71] son ​​endoparásitos. Causan enfermedades graves en los vertebrados, incluidos los humanos, en estos ejemplos, malaria, enfermedad del sueño y disentería amebiana, y tienen ciclos de vida complejos. [30]

Bacterias Editar

Muchas bacterias son parásitas, aunque generalmente se las considera patógenos que causan enfermedades. [72] Las bacterias parasitarias son extremadamente diversas e infectan a sus huéspedes por diversas vías. Para dar algunos ejemplos, Bacillus Anthracis, la causa del ántrax, se transmite por contacto con animales domésticos infectados; sus esporas, que pueden sobrevivir durante años fuera del cuerpo, pueden ingresar al huésped a través de una abrasión o pueden ser inhaladas. Borrelia, la causa de la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente, se transmite por vectores, garrapatas del género Ixodes, de los reservorios de enfermedades en animales como los ciervos. Campylobacter jejuni, una causa de gastroenteritis, se transmite por vía fecal-oral de los animales, o al comer aves de corral insuficientemente cocidas, o por agua contaminada. Haemophilus influenzae, un agente de meningitis bacteriana e infecciones del tracto respiratorio como influenza y bronquitis, se transmite por contacto de gotitas. Treponema pallidum, la causa de la sífilis, se transmite por la actividad sexual. [73]

Virus Editar

Los virus son parásitos intracelulares obligados, caracterizados por una función biológica extremadamente limitada, hasta el punto en que, si bien son evidentemente capaces de infectar a todos los demás organismos, desde bacterias y arqueas hasta animales, plantas y hongos, no está claro si ellos mismos pueden describirse como vivos. . Pueden ser virus de ARN o ADN que constan de una hebra simple o doble de material genético (ARN o ADN, respectivamente), cubiertos por una capa de proteína y, a veces, por una envoltura lipídica. Por lo tanto, carecen de toda la maquinaria habitual de la célula, como las enzimas, y dependen completamente de la capacidad de la célula huésped para replicar el ADN y sintetizar proteínas. La mayoría de los virus son bacteriófagos que infectan bacterias. [74] [75] [76] [77]

El parasitismo es un aspecto importante de la ecología evolutiva, por ejemplo, casi todos los animales de vida libre albergan al menos una especie de parásito. Los vertebrados, el grupo mejor estudiado, albergan entre 75.000 y 300.000 especies de helmintos y un número incontable de microorganismos parásitos. En promedio, una especie de mamífero alberga cuatro especies de nematodos, dos de trematodos y dos de cestodos. [78] Los seres humanos tienen 342 especies de parásitos helmintos y 70 especies de parásitos protozoarios. [79] Aproximadamente tres cuartas partes de los enlaces en las redes tróficas incluyen un parásito, importante en la regulación del número de huéspedes. Quizás el 40 por ciento de las especies descritas son parásitas. [78]

Registro fósil Editar

El parasitismo es difícil de demostrar a partir del registro fósil, pero los agujeros en las mandíbulas de varios especímenes de tiranosaurio puede haber sido causado por Trichomonas-como parásitos. [80]

Coevolución editar

A medida que los huéspedes y los parásitos evolucionan juntos, sus relaciones a menudo cambian. Cuando un parásito tiene una relación única con un huésped, la selección hace que la relación se vuelva más benigna, incluso mutualista, ya que el parásito puede reproducirse durante más tiempo si su huésped vive más tiempo. [81] Pero donde los parásitos compiten, la selección favorece al parásito que se reproduce más rápido, lo que lleva a una mayor virulencia. Por tanto, existen diversas posibilidades en la coevolución huésped-parásito. [82]

La epidemiología evolutiva analiza cómo se propagan y evolucionan los parásitos, mientras que la medicina darwiniana aplica un pensamiento evolutivo similar a enfermedades no parasitarias como el cáncer y las enfermedades autoinmunes. [83]

Coevolución favoreciendo el mutualismo Editar

La coevolución a largo plazo a veces conduce a una relación relativamente estable que tiende al comensalismo o al mutualismo, ya que, en igualdad de condiciones, está en el interés evolutivo del parásito que su huésped prospere. Un parásito puede evolucionar para volverse menos dañino para su huésped o un huésped puede evolucionar para hacer frente a la presencia inevitable de un parásito, hasta el punto de que la ausencia del parásito causa daño al huésped. Por ejemplo, aunque los animales parasitados por gusanos a menudo resultan claramente dañados, estas infecciones también pueden reducir la prevalencia y los efectos de los trastornos autoinmunitarios en huéspedes animales, incluidos los seres humanos. [81] En un ejemplo más extremo, algunos gusanos nematodos no pueden reproducirse, o incluso sobrevivir, sin la infección por Wolbachia bacterias. [84]

Lynn Margulis y otros han argumentado, siguiendo la obra de Peter Kropotkin de 1902 Ayuda mutua: un factor de evolución, que la selección natural impulsa las relaciones del parasitismo al mutualismo cuando los recursos son limitados. Este proceso puede haber estado involucrado en la simbiogénesis que formó los eucariotas a partir de una relación intracelular entre arqueas y bacterias, aunque la secuencia de eventos permanece en gran parte indefinida. [85] [86]

Competencia que favorece la virulencia Editar

Se puede esperar que la competencia entre parásitos favorezca la reproducción más rápida y, por lo tanto, los parásitos más virulentos, por selección natural. [82] [87]

Entre las bacterias parásitas que matan insectos de los géneros Photorhabdus y Xenorhabdus, la virulencia dependía de la potencia relativa de las toxinas antimicrobianas (bacteriocinas) producidas por las dos cepas implicadas. Cuando solo una bacteria podía matar a la otra, la competencia excluía a la otra cepa. Pero cuando las orugas se infectaron con bacterias, las cuales tenían toxinas capaces de matar a la otra cepa, ninguna cepa fue excluida y su virulencia fue menor que cuando el insecto fue infectado por una sola cepa. [82]

Cospeciación Editar

Un parásito a veces se somete a una cospeciación con su huésped, lo que da como resultado el patrón descrito en la regla de Fahrenholz, que las filogenias del huésped y el parásito se reflejan entre sí. [88]

Un ejemplo es entre el virus espumoso de los simios (SFV) y sus huéspedes primates. Se descubrió que las filogenias de la polimerasa SFV y la subunidad II de la citocromo c oxidasa mitocondrial de los primates africanos y asiáticos eran muy congruentes en el orden de ramificación y los tiempos de divergencia, lo que implica que los virus espumosos de los simios se asociaron con los primates del Viejo Mundo durante al menos 30 millones de años. [89]

La presunción de una historia evolutiva compartida entre parásitos y huéspedes puede ayudar a dilucidar cómo se relacionan los taxones de huéspedes. Por ejemplo, ha habido una disputa sobre si los flamencos están más estrechamente relacionados con las cigüeñas o los patos. El hecho de que los flamencos compartan parásitos con patos y gansos se tomó inicialmente como evidencia de que estos grupos estaban más estrechamente relacionados entre sí que con las cigüeñas. Sin embargo, los eventos evolutivos como la duplicación o la extinción de especies de parásitos (sin eventos similares en la filogenia del huésped) a menudo erosionan las similitudes entre las filogenias del huésped y del parásito. En el caso de los flamencos, tienen piojos similares a los de los somormujos. Los flamencos y somormujos tienen un antepasado común, lo que implica la cospeciación de aves y piojos en estos grupos. Luego, los piojos de los flamencos cambiaron sus huéspedes a patos, creando la situación que había confundido a los biólogos. [90]

Los parásitos infectan a los huéspedes simpátricos (aquellos dentro de su misma área geográfica) con mayor eficacia, como se ha demostrado con los trematodos digenetic que infectan a los caracoles de lago. [91] Esto está en línea con la hipótesis de la Reina Roja, que establece que las interacciones entre especies conducen a una selección natural constante para la coadaptación. Los parásitos rastrean los fenotipos de los huéspedes localmente comunes, por lo que los parásitos son menos infecciosos para los huéspedes alopátricos, los de diferentes regiones geográficas. [91]

Modificar el comportamiento del host Editar

Algunos parásitos modifican el comportamiento del hospedador para aumentar su transmisión entre hospederos, a menudo en relación con el depredador y la presa (el parásito aumenta la transmisión trófica). Por ejemplo, en la marisma costera de California, la casualidad Euhaplorchis californiensis reduce la capacidad de su huésped killifish para evitar a los depredadores. [92] Este parásito madura en garcetas, que son más propensas a alimentarse de killis infectados que de peces no infectados. Otro ejemplo es el protozoo Toxoplasma gondii, un parásito que madura en los gatos pero que puede ser portado por muchos otros mamíferos. Las ratas no infectadas evitan los olores de los gatos, pero las ratas infectadas con T. gondii se sienten atraídos por este aroma, que puede aumentar la transmisión a los huéspedes felinos. [93] El parásito de la malaria modifica el olor de la piel de sus huéspedes humanos, aumentando su atractivo para los mosquitos y, por lo tanto, mejorando la posibilidad de que el parásito se transmita. [35] La araña Cyclosa argenteoalba a menudo tienen larvas de avispas parasitoides adheridas a ellos que alteran su comportamiento de construcción de redes. En lugar de producir sus telas en forma de espiral pegajosas normales, hicieron telas simplificadas cuando se adhirieron los parásitos. Este comportamiento manipulado duró más y fue más prominente cuanto más tiempo se dejaban los parásitos en las arañas. [94]

Pérdida de rasgos Editar

Los parásitos pueden explotar a sus anfitriones para llevar a cabo una serie de funciones que de otro modo tendrían que realizar por sí mismos. Los parásitos que pierden esas funciones tienen entonces una ventaja selectiva, ya que pueden desviar recursos para la reproducción. Muchos ectoparásitos de insectos, incluidos los chinches, los murciélagos, los piojos y las pulgas, han perdido su capacidad de volar y, en cambio, dependen de sus huéspedes para su transporte. [95] La pérdida de rasgos más generalmente está muy extendida entre los parásitos. [96] Un ejemplo extremo es el myxosporean Henneguya zschokkei, un ectoparásito de los peces y el único animal que se sabe que ha perdido la capacidad de respirar aeróbicamente: sus células carecen de mitocondrias. [97]

Defensas del anfitrión Editar

Los anfitriones han desarrollado una variedad de medidas defensivas contra sus parásitos, incluidas barreras físicas como la piel de los vertebrados, [98] el sistema inmunológico de los mamíferos, [99] insectos que eliminan activamente los parásitos [100] y sustancias químicas defensivas en las plantas. [101]

El biólogo evolutivo W. D. Hamilton sugirió que la reproducción sexual podría haber evolucionado para ayudar a derrotar a múltiples parásitos al permitir la recombinación genética, la mezcla de genes para crear combinaciones variadas. Hamilton demostró mediante modelos matemáticos que la reproducción sexual sería evolutivamente estable en diferentes situaciones y que las predicciones de la teoría coincidían con la ecología real de la reproducción sexual. [102] [103] Sin embargo, puede haber una compensación entre la inmunocompetencia y las características sexuales secundarias de los huéspedes vertebrados machos reproductores, como el plumaje de los pavos reales y las melenas de los leones. Esto se debe a que la hormona masculina testosterona estimula el crecimiento de características sexuales secundarias, favoreciendo a estos machos en la selección sexual, al precio de reducir sus defensas inmunológicas. [104]

Vertebrados Editar

La barrera física de la piel dura ya menudo seca e impermeable de reptiles, aves y mamíferos evita que los microorganismos invasores entren en el cuerpo. La piel humana también secreta sebo, que es tóxico para la mayoría de los microorganismos. [98] Por otro lado, los parásitos más grandes, como los trematodos, detectan sustancias químicas producidas por la piel para localizar a sus huéspedes cuando entran al agua. La saliva y las lágrimas de los vertebrados contienen lisozima, una enzima que descompone las paredes celulares de las bacterias invasoras. [98] Si el organismo pasa por la boca, el estómago con su ácido clorhídrico, tóxico para la mayoría de los microorganismos, es la siguiente línea de defensa. [98] Algunos parásitos intestinales tienen una capa externa gruesa y dura que se digiere lentamente o no se digiere, lo que permite que el parásito pase vivo por el estómago, momento en el que ingresan al intestino y comienzan la siguiente etapa de su vida. Una vez dentro del cuerpo, los parásitos deben superar las proteínas séricas del sistema inmunológico y los receptores de reconocimiento de patrones, intracelulares y celulares, que activan los linfocitos del sistema inmunitario adaptativo, como las células T y las células B productoras de anticuerpos. Estos tienen receptores que reconocen a los parásitos. [99]

Insectos Editar

Los insectos a menudo adaptan sus nidos para reducir el parasitismo. Por ejemplo, una de las razones clave por las que la avispa Polistes canadensis anida en múltiples panales, en lugar de construir un solo panal como gran parte del resto de su género, es para evitar la infestación por polillas tineid. La polilla tineid pone sus huevos dentro de los nidos de las avispas y luego estos huevos se convierten en larvas que pueden excavar de una celda a otra y alimentarse de las pupas de las avispas. Las avispas adultas intentan eliminar y matar los huevos y las larvas de la polilla masticando los bordes de las células, cubriendo las células con una secreción oral que le da al nido un aspecto marrón oscuro. [100]

Plantas Editar

Las plantas responden al ataque de parásitos con una serie de defensas químicas, como la polifenol oxidasa, bajo el control de las vías de señalización insensibles al ácido jasmónico (JA) y al ácido salicílico (SA). [101] [105] Las diferentes vías bioquímicas son activadas por diferentes ataques y las dos vías pueden interactuar positiva o negativamente. En general, las plantas pueden iniciar una respuesta específica o no específica. [106] [105] Las respuestas específicas involucran el reconocimiento de un parásito por los receptores celulares de la planta, lo que lleva a una respuesta fuerte pero localizada: se producen químicos defensivos alrededor del área donde se detectó el parásito, bloqueando su propagación y evitando desperdiciar la producción defensiva donde no es necesario. [106] Las respuestas defensivas inespecíficas son sistémicas, lo que significa que las respuestas no se limitan a un área de la planta, sino que se extienden por toda la planta, lo que las hace costosas en energía. Son eficaces contra una amplia gama de parásitos. [106] Cuando se dañan, como las orugas lepidópteros, las hojas de las plantas, como el maíz y el algodón, liberan mayores cantidades de sustancias químicas volátiles como los terpenos que indican que están siendo atacadas. Uno de los efectos de esto es atraer avispas parasitoides, que a su vez atacan a las orugas. . [107]

Ecología y parasitología Editar

El parasitismo y la evolución de los parásitos fueron estudiados hasta el siglo XXI por parasitólogos, en una ciencia dominada por la medicina, más que por ecólogos o biólogos evolutivos. Aunque las interacciones parásito-huésped fueron claramente ecológicas e importantes en la evolución, la historia de la parasitología provocó lo que el ecologista evolutivo Robert Poulin llamó una "toma de control del parasitismo por parte de los parasitólogos", lo que llevó a los ecologistas a ignorar el área. En su opinión, esto era "desafortunado", ya que los parásitos son "agentes omnipresentes de la selección natural" y fuerzas importantes en la evolución y la ecología. [108] En su opinión, la división de larga data entre las ciencias limitó el intercambio de ideas, con conferencias separadas y revistas separadas. Los lenguajes técnicos de la ecología y la parasitología a veces implican diferentes significados para las mismas palabras. También hubo diferencias filosóficas: Poulin señala que, influenciados por la medicina, "muchos parasitólogos aceptaron que la evolución condujo a una disminución de la virulencia del parásito, mientras que la teoría evolutiva moderna habría predicho una mayor variedad de resultados". [108]

Sus complejas relaciones hacen que los parásitos sean difíciles de ubicar en las redes tróficas: un trematodo con múltiples huéspedes para sus diversas etapas del ciclo de vida ocuparía muchas posiciones en una red trófica simultáneamente y establecería ciclos de flujo de energía, confundiendo el análisis. Además, dado que casi todos los animales tienen (múltiples) parásitos, los parásitos ocuparían los niveles superiores de cada red alimentaria. [79]

Los parásitos pueden desempeñar un papel en la proliferación de especies no autóctonas. Por ejemplo, los cangrejos verdes invasores se ven mínimamente afectados por los trematodos nativos en la costa del Atlántico oriental. Esto les ayuda a superar a los cangrejos nativos como el cangrejo roca y el cangrejo Jonás. [109]

La parasitología ecológica puede ser importante para los intentos de control, como durante la campaña para erradicar el gusano de Guinea. A pesar de que el parásito fue erradicado en todos los países excepto en cuatro, el gusano comenzó a usar ranas como hospedadores intermediarios antes de infectar a los perros, lo que hizo que el control fuera más difícil de lo que hubiera sido si las relaciones se hubieran entendido mejor. [110]

Justificación de la conservación Editar

Aunque se considera que los parásitos son dañinos, la erradicación de todos los parásitos no sería beneficiosa. Los parásitos representan al menos la mitad de la diversidad de la vida, desempeñan funciones ecológicas importantes y, sin parásitos, los organismos pueden tender a la reproducción asexual, lo que disminuye la diversidad de rasgos provocados por la reproducción sexual. [111] Los parásitos brindan una oportunidad para la transferencia de material genético entre especies, lo que facilita el cambio evolutivo. [112] Muchos parásitos requieren múltiples huéspedes de diferentes especies para completar sus ciclos de vida y dependen de depredador-presa u otras interacciones ecológicas estables para pasar de un huésped a otro. Por tanto, la presencia de parásitos indica que un ecosistema está sano. [113]

Un ectoparásito, el piojo del cóndor de California, Colpocephalum californici, se convirtió en un problema de conservación bien conocido. En los Estados Unidos se ejecutó un importante y muy costoso programa de cría en cautividad para rescatar al cóndor californiano. Albergaba un piojo, que solo vivía de él. Todos los piojos encontrados fueron "matados deliberadamente" durante el programa, para mantener a los cóndores en la mejor salud posible. El resultado fue que una especie, el cóndor, se salvó y regresó a la naturaleza, mientras que otra especie, el parásito, se extinguió. [114]

Aunque los parásitos a menudo se omiten en las representaciones de las redes tróficas, por lo general ocupan la primera posición. Los parásitos pueden funcionar como especies clave, reduciendo el dominio de competidores superiores y permitiendo la coexistencia de especies competidoras. [79] [115] [116]

Ecología cuantitativa Editar

Una sola especie de parásito generalmente tiene una distribución agregada entre los animales hospedantes, lo que significa que la mayoría de los hospedadores portan pocos parásitos, mientras que unos pocos portan la gran mayoría de los individuos de parásitos. Esto plantea problemas considerables para los estudiantes de ecología de parásitos, ya que invalida la estadística paramétrica, como la usan comúnmente los biólogos. Varios autores recomiendan la transformación logarítmica de los datos antes de la aplicación de la prueba paramétrica o el uso de estadísticas no paramétricas, pero esto puede dar lugar a problemas adicionales, por lo que la parasitología cuantitativa se basa en métodos bioestadísticos más avanzados. [117]

Edición antigua

Los parásitos humanos que incluyen lombrices intestinales, lombriz de Guinea, lombrices intestinales y tenias se mencionan en los registros de papiro egipcio desde el 3000 a. C. en adelante, el papiro de Ebers describe la anquilostomiasis. En la antigua Grecia, los parásitos, incluido el gusano de la vejiga, se describen en el Corpus hipocrático, mientras que el dramaturgo cómico Aristófanes llamaba a las tenias "piedras de granizo". Los médicos romanos Celso y Galeno documentaron los gusanos redondos lombriz intestinal y Enterobius vermicularis. [118]

Edición medieval

En su Canon de la Medicina, completado en 1025, el médico persa Avicenna registró parásitos humanos y animales, incluidos lombrices intestinales, lombrices intestinales, lombrices de Guinea y tenias. [118]

En su libro de 1397 Traité de l'état, science et pratique de l'art de la Bergerie (Relato del estado, la ciencia y la práctica del arte del pastoreo), Jehan de Brie [fr] escribió la primera descripción de un endoparásito trematodo, el parásito del hígado de oveja Fasciola hepática. [119] [120]

Edición moderna temprana

En el período moderno temprano, el libro de Francesco Redi de 1668 Esperienze Intorno alla Generazione degl'Insetti (Experiencias de la generación de insectos), describió explícitamente ecto y endoparásitos, que ilustran las garrapatas, las larvas de las moscas nasales de los ciervos y el parásito hepático de oveja. [121] Redi señaló que los parásitos se desarrollan a partir de huevos, lo que contradice la teoría de la generación espontánea. [122] En su libro de 1684 Osservazioni intorno agli animali viventi che si trovano negli animali viventi (Observaciones sobre animales vivos que se encuentran en animales vivos), Redi describió e ilustró más de 100 parásitos, incluido el gran gusano redondo en humanos que causa la ascariasis. [121] Redi fue el primero en nombrar los quistes de Echinococcus granulosus visto en perros y ovejas como parásitos un siglo después, en 1760, Peter Simon Pallas sugirió correctamente que se trataba de larvas de tenias. [118]

En 1681, Antonie van Leeuwenhoek observó e ilustró el parásito protozoario Giardia lamblia, y lo vinculó a "sus propias heces blandas". Este fue el primer parásito protozoario de los seres humanos que se observó al microscopio. [118] Unos años más tarde, en 1687, los biólogos italianos Giovanni Cosimo Bonomo y Diacinto Cestoni describieron la sarna como causada por el ácaro parásito. Sarcoptes scabiei, marcándola como la primera enfermedad de los seres humanos con un agente causal microscópico conocido. [123]

Parasitología Editar

La parasitología moderna se desarrolló en el siglo XIX con observaciones y experimentos precisos de muchos investigadores y clínicos [119]. El término se utilizó por primera vez en 1870. [124] En 1828, James Annersley describió la amebiasis, infecciones por protozoos de los intestinos y el hígado, aunque el patógeno, Entamoeba histolytica, no fue descubierto hasta 1873 por Friedrich Lösch. James Paget descubrió el nematodo intestinal Trichinella spiralis en los seres humanos en 1835. James McConnell describió el duelo hepático humano, Clonorchis sinensis, en 1875. [118] Algernon Thomas y Rudolf Leuckart hicieron de forma independiente el primer descubrimiento del ciclo de vida de un trematodo, el trematodo hepático de oveja, mediante un experimento en 1881-1883. [119] En 1877 Patrick Manson descubrió el ciclo de vida de los gusanos filariales que causan elefantiasis transmitida por mosquitos. Manson predijo además que el parásito de la malaria, Plasmodium, tenía un mosquito vector y convenció a Ronald Ross de que investigara. Ross confirmó que la predicción era correcta en 1897-1898. Al mismo tiempo, Giovanni Battista Grassi y otros describieron las etapas del ciclo de vida del parásito de la malaria en Anofeles mosquitos. Ross recibió polémicamente el premio Nobel de 1902 por su trabajo, mientras que Grassi no. [118] En 1903, David Bruce identificó el parásito protozoario y el vector de la mosca tsetsé de la tripanosomiasis africana. [125]

Vacuna Editar

Dada la importancia de la malaria, con unos 220 millones de personas infectadas anualmente, se han hecho muchos intentos para interrumpir su transmisión. Se han probado varios métodos de profilaxis de la malaria, incluido el uso de medicamentos antipalúdicos para matar los parásitos en la sangre, la erradicación de sus mosquitos vectores con organoclorados y otros insecticidas, y el desarrollo de una vacuna contra la malaria. Todos estos han demostrado ser problemáticos, con resistencia a los medicamentos, resistencia a los insecticidas entre los mosquitos y fallas repetidas de las vacunas a medida que el parásito muta. [126] La primera y hasta 2015 la única vacuna autorizada para cualquier enfermedad parasitaria de los seres humanos es la RTS, S para Plasmodium falciparum malaria. [127]

Resistencia Editar

Poulin observa que el uso profiláctico generalizado de fármacos antihelmínticos en ovinos y bovinos domésticos constituye un experimento incontrolado en todo el mundo en la evolución de la historia de vida de sus parásitos. Los resultados dependen de si los fármacos reducen la posibilidad de que una larva de helminto alcance la edad adulta. Si es así, se puede esperar que la selección natural favorezca la producción de huevos a una edad más temprana. Si, por el contrario, los fármacos afectan principalmente a los parásitos adultos, la selección podría provocar un retraso en la madurez y un aumento de la virulencia. Tales cambios parecen estar en marcha: el nematodo Teladorsagia circumcincta está cambiando su tamaño adulto y su tasa de reproducción en respuesta a las drogas. [128]

Tiempos clásicos Editar

En la era clásica, el concepto de parásito no era estrictamente peyorativo: el parasitus era un papel aceptado en la sociedad romana, en el que una persona podía vivir de la hospitalidad de los demás, a cambio de "halagos, servicios sencillos y la voluntad de soportar la humillación". [129] [130]

Sociedad Editar

El parasitismo tiene un sentido despectivo en el uso popular.Según el inmunólogo John Playfair, [131]

En el habla cotidiana, el término "parásito" está cargado de significado despectivo. Un parásito es un esponjante, un aprovechador perezoso, un drenaje para la sociedad. [131]

El clérigo satírico Jonathan Swift se refiere al hiperparasitismo en su poema de 1733 "Sobre la poesía: una rapsodia", comparando a los poetas con "alimañas" que "atizan y pellizcan a sus enemigos": [132]

Las alimañas solo pellizcan y pellizcan
Sus enemigos superan por una pulgada.
Así que los nat'ralistas observan, una pulga
Tiene pulgas más pequeñas que se alimentan de él

Y estos tienen pulgas más pequeñas para picarlos.
Y así procede indefinidamente.
Así, cada poeta, en su especie,
Es mordido por el que viene atrás:

Ficción Editar

En la novela de terror gótica de Bram Stoker de 1897 Drácula, y sus numerosas adaptaciones cinematográficas, el epónimo Conde Drácula es un parásito bebedor de sangre. La crítica Laura Otis sostiene que, como "ladrón, seductor, creador e imitador, Drácula es el último parásito. El objetivo del vampirismo es chupar la sangre de otras personas, vivir a expensas de otras personas". [133]

Las repugnantes y aterradoras especies exóticas parásitas están muy extendidas en la ciencia ficción, [134] [135] como por ejemplo en la película de 1979 de Ridley Scott Extraterrestre. [136] [137] En una escena, un Xenomorfo estalla del pecho de un hombre muerto, con sangre saliendo a chorros a alta presión asistida por explosivos explosivos. Se utilizaron órganos de animales para reforzar el efecto de choque. La escena se filmó en una sola toma y la reacción de sorpresa de los actores fue genuina. [4] [138]


Contenido

Hasta finales del siglo XIX, la creación se enseñaba en casi todas las escuelas de los Estados Unidos, a menudo desde la posición de que la interpretación literal de la Biblia es infalible. Con la aceptación generalizada de la teoría científica de la evolución en la década de 1860 después de ser introducida por primera vez en 1859, y los desarrollos en otros campos como la geología y la astronomía, las escuelas públicas comenzaron a enseñar ciencia que fue reconciliada con el cristianismo por la mayoría de la gente, pero considerada por un número de los primeros fundamentalistas en estar directamente en desacuerdo con la Biblia.

A raíz de la Primera Guerra Mundial, la Controversia Fundamentalista-Modernista provocó una oleada de oposición a la idea de evolución, y tras la campaña de William Jennings Bryan, varios estados introdujeron leyes que prohibían la enseñanza de la evolución. Dicha legislación fue considerada y rechazada en 1922 en Kentucky y Carolina del Sur, en 1923 aprobada en Oklahoma, Florida, y notablemente en 1925 en Tennessee, como la Ley Butler. [1] La Unión Estadounidense de Libertades Civiles (ACLU) se ofreció a defender a cualquiera que quisiera presentar un caso de prueba contra una de estas leyes. [1] John T. Scopes aceptó y comenzó a enseñar la evolución de su clase, desafiando la ley de Tennessee. El ensayo resultante fue ampliamente publicitado por H. L. Mencken, entre otros, y se lo conoce comúnmente como el ensayo Scopes.

Sin embargo, Scopes fue condenado, la publicidad generalizada galvanizó a los defensores de la evolución.

Cuando el caso fue apelado ante la Corte Suprema de Tennessee, la Corte anuló la decisión por un tecnicismo (el juez había evaluado la multa cuando el jurado estaba obligado a hacerlo). Aunque anuló la condena, el Tribunal decidió que la ley no violaba la Primera Enmienda de la Constitución de los Estados Unidos. La Corte sostuvo:

No podemos ver cómo la prohibición de enseñar la teoría de que el hombre ha descendido de un orden inferior de animales da preferencia a cualquier establecimiento religioso o modo de culto. Hasta donde sabemos, no existe ningún establecimiento religioso u organismo organizado que tenga su credo o confesión de fe ningún artículo que niegue o afirme tal teoría. - John Thomas Scopes contra el Estado 154 Tenn. 105, 289 S.W. 363 (1927) [2]

La interpretación de la Cláusula de Establecimiento de la Primera Enmienda hasta ese momento era que el Congreso no podía establecer una religión en particular como la Estado religión. En consecuencia, la Corte sostuvo que la prohibición de la enseñanza de la evolución no violó la Cláusula de Establecimiento, porque no estableció una religión como la "religión del Estado". Como resultado de la celebración, la enseñanza de la evolución siguió siendo ilegal en Tennessee, y la campaña continua logró eliminar la evolución de los libros de texto escolares en todo Estados Unidos. [3] [4] [5]

En 1967, las escuelas públicas de Tennessee fueron amenazadas con otra demanda por la constitucionalidad de la Ley Butler y, por temor a represalias públicas, la legislatura de Tennessee derogó la Ley Butler. Al año siguiente, la Corte Suprema de los Estados Unidos falló en Epperson contra Arkansas (1968) que la ley de Arkansas que prohíbe la enseñanza de la evolución violaba la Primera Enmienda. La Corte Suprema sostuvo que la Cláusula de Establecimiento prohíbe al estado promover cualquier religión y determinó que la ley de Arkansas que permitía la enseñanza de la creación mientras rechazaba la enseñanza de la evolución avanzaba una religión y, por lo tanto, violaba la Cláusula de Establecimiento. Esta afirmación reflejaba un entendimiento más amplio de la Cláusula de Establecimiento: en lugar de simplemente prohibir las leyes que establecían una religión estatal, la cláusula se interpretó para prohibir las leyes que promovían una religión en particular sobre otras. Los opositores, señalando la decisión anterior, argumentaron que esto equivalía a activismo judicial.

En reacción a la Epperson En este caso, los creacionistas de Luisiana aprobaron una ley que exigía que las escuelas públicas dieran "el mismo tiempo" a las "teorías alternativas" de origen. La Corte Suprema falló en 1987 en Edwards contra Aguillard que el estatuto de Luisiana, que requería que se enseñara la creación junto con la evolución cada vez que se enseñaba la evolución, era inconstitucional.

La Corte expuso su regla en Edwards como sigue:

La Cláusula de Establecimiento prohíbe la promulgación de cualquier ley que "respete el establecimiento de una religión". El Tribunal ha aplicado una prueba de tres puntos para determinar si la legislación se ajusta a la Cláusula de Establecimiento. Primero, la legislatura debe haber adoptado la ley con un propósito secular. En segundo lugar, el principal o efecto primario del estatuto debe ser uno que no promueva ni inhiba la religión. En tercer lugar, el estatuto no debe resultar en un enredo excesivo del gobierno con la religión. Limón contra Kurtzman, 403 U.S. 602, 612-613, 91 S.Ct. 2105, 2111, 29 L.Ed.2d 745 (1971). La acción estatal viola la Cláusula de Establecimiento si no satisface cualquiera de estos aspectos. - Edwards contra Aguillard [6]

La Corte sostuvo que la ley no fue adoptada con un propósito secular, porque su supuesto propósito de "proteger la libertad académica" no se promovió al limitar la libertad de los maestros para enseñar lo que consideraran apropiado, dictaminó que el acto era discriminatorio porque proporcionaba ciertos recursos. y garantías a los "científicos de la creación" que no se proporcionaron a quienes enseñaron la evolución y dictaminaron que la ley tenía la intención de promover una religión en particular porque varios senadores estatales que habían apoyado el proyecto de ley declararon que su apoyo al proyecto de ley se derivaba de sus creencias religiosas.

Si bien la Corte sostuvo que el creacionismo es una creencia inherentemente religiosa, no sostuvo que toda mención del creacionismo en una escuela pública sea inconstitucional:

No queremos decir que una legislatura nunca pueda exigir que se enseñen críticas científicas de las teorías científicas predominantes. De hecho, la Corte reconoció en Piedra que su decisión de prohibir la publicación de los Diez Mandamientos no significó que nunca se pudieran hacer uso de los Diez Mandamientos, o que los Diez Mandamientos desempeñaron un papel exclusivamente religioso en la historia de la civilización occidental. 449 U.S., en 42, 101 S.Ct., en 194. De manera similar, enseñar una variedad de teorías científicas sobre los orígenes de la humanidad a los escolares podría hacerse válidamente con la clara intención secular de mejorar la efectividad de la instrucción científica. Pero debido a que el propósito principal de la Ley de Creacionismo es respaldar una doctrina religiosa en particular, la Ley promueve la religión en violación de la Cláusula de Establecimiento. - Edwards contra Aguillard [6]

El fallo fue uno de una serie de desarrollos que abordan cuestiones relacionadas con el movimiento creacionista estadounidense y la separación de la iglesia y el estado. El alcance del fallo afectó a las escuelas estatales y no incluyó las escuelas independientes, las escuelas en casa, las escuelas dominicales y las escuelas cristianas, todas las cuales permanecieron libres para enseñar el creacionismo.

Dentro de los dos años de la Edwards gobernando se produjo un libro de texto creacionista: De pandas y personas (1989), que atacó la biología evolutiva sin mencionar la identidad del supuesto "diseñador inteligente". Los borradores del texto usaban "creación" o "creador" antes de cambiarse a "diseño inteligente" o "diseñador" después de la Edwards contra Aguillard decisión. [7] Esta forma de creacionismo, conocida como creacionismo de diseño inteligente, se desarrolló a principios de la década de 1990.

Esto eventualmente conduciría a otro caso judicial, Kitzmiller v. Distrito escolar del área de Dover, que fue a juicio el 26 de septiembre de 2005, y fue resuelto en la Corte de Distrito de los Estados Unidos el 20 de diciembre de 2005, a favor de los demandantes, quienes acusaron que el mandato de enseñar el diseño inteligente (DI) era un establecimiento inconstitucional de la religión. La opinion de Kitzmiller contra Dover fue aclamado como una decisión histórica, estableciendo firmemente que el creacionismo y el diseño inteligente eran enseñanzas religiosas y no áreas de investigación científica legítima. Debido a que la Junta Escolar del Área de Dover decidió no apelar, el caso nunca llegó a un tribunal de circuito ni a la Corte Suprema de los Estados Unidos.

Así como está permitido discutir el papel crucial de la religión en la historia de la Europa medieval, el creacionismo puede discutirse en una clase de educación cívica, asuntos de actualidad, filosofía o religiones comparadas donde la intención es educar a los estudiantes sobre la diversa gama de políticas y políticas humanas. creencias religiosas. La linea esta cruzada solamente cuando se enseña el creacionismo como ciencia.

Continúan existiendo numerosos esfuerzos para introducir el creacionismo en las aulas de EE. UU. Una estrategia es declarar que la evolución es una religión y, por lo tanto, tampoco debería enseñarse en el aula, o que si la evolución es una religión, seguramente el creacionismo también se puede enseñar en el aula. [8]

En la década de 1980, el profesor de derecho de UC Berkeley, Phillip E. Johnson, comenzó a leer la literatura científica sobre la evolución. Esto lo llevó a ser autor Darwin en juicio (1991), que examinó la evidencia de la evolución desde un punto de vista religioso y desafió la suposición de que la única explicación razonable para el origen de las especies debe ser naturalista. Este libro, y sus esfuerzos posteriores para alentar y coordinar a los creacionistas con más credenciales científicas, fue el comienzo del movimiento del diseño inteligente. El diseño inteligente afirma que hay evidencia de que la vida fue creada por un "diseñador inteligente" (principalmente que las propiedades físicas de los organismos vivos son tan complejas que deben haber sido "diseñadas"). Los defensores afirman que el diseño inteligente tiene en cuenta "todos los hechos disponibles" en lugar de solo los disponibles a través del naturalismo. Los oponentes afirman que el diseño inteligente es una pseudociencia porque sus afirmaciones no se pueden probar mediante experimentos (ver falsabilidad) y no proponen ninguna hipótesis nueva.

Muchos defensores del movimiento del diseño inteligente apoyan la necesidad de que se enseñe en las escuelas públicas. Por ejemplo, el Discovery Institute (DI), un grupo de expertos conservador, [9] y Phillip E. Johnson apoyan la política de "Enseñar la controversia", que implica presentar a los estudiantes evidencia a favor y en contra de la evolución, y luego alentar a los estudiantes a evaluar esa evidencia ellos mismos.

Si bien muchos defensores del diseño inteligente creen que debería enseñarse en las escuelas, otros creen que la legislación no es apropiada. Las respuestas en Génesis (AiG) han dicho:

"AiG no es un grupo de presión, y nos oponemos a la legislación para obligar a la enseñanza de la creación ... ¿por qué querríamos que un ateo se viera obligado a enseñar la creación y a dar una visión distorsionada? Pero nos gustaría protección legal para los maestros que presentan argumentos científicos contra lo sagrado. vaca de la evolución, como fotografías de polillas salpicadas y diagramas de embriones falsificados ". [10]

La Asociación Nacional de Maestros de Ciencias se opone a la enseñanza del creacionismo como ciencia, [11] al igual que la Asociación para la Educación de Maestros de Ciencias, [12] la Asociación Nacional de Maestros de Biología, [13] la Asociación Antropológica Estadounidense, [14] las Geociencias Estadounidenses Institute, [15] la Sociedad Geológica de América, [16] la Unión Geofísica Estadounidense, [17] y muchas otras sociedades científicas y de enseñanza profesional.

Desarrollos por estado Editar

Alabama Editar

En 1996, la Junta de Educación del Estado de Alabama adoptó una calcomanía de libro de texto que era un descargo de responsabilidad sobre la evolución. Desde entonces ha sido revisado y moderado. [18] En septiembre de 2015, la Junta de Educación del Estado de Alabama aprobó por unanimidad que la evolución y el cambio climático deberían ser material obligatorio para el plan de estudios educativo estatal, estos cambios se implementarán para 2016. Al mismo tiempo, se estableció un referéndum para eliminar potencialmente las exenciones de responsabilidad de los libros de texto. [19]

Arizona Editar

En enero de 2013, se aprobó el Proyecto de Ley del Senado 1213 de Arizona que permitió a los maestros de las escuelas públicas estatales discutir "las fortalezas científicas y las debilidades científicas" de la "enseñanza de algunas materias científicas, incluida la evolución biológica, los orígenes químicos de la vida, el calentamiento global , y la clonación humana puede causar controversias ". [20]

Arkansas Editar

En marzo de 2021, la Cámara de Arkansas aprobó el Proyecto de Ley 1701 de la Cámara por 72 a 21 votos, lo que habría permitido que las escuelas públicas enseñaran diseño inteligente. [21] El mes siguiente, sin embargo, el Comité de Educación del Senado de Arkansas lo rechazó por una votación de 3 a 3. [22] [23]

California Editar

En agosto de 2008, el juez S. James Otero falló a favor de la Universidad de California en Asociación de Escuelas Cristianas Internacionales contra Roman Stearns coincidiendo con la posición de la universidad de que varios libros religiosos sobre la historia y la ciencia de los Estados Unidos, de A Beka Books y Bob Jones University Press, no deben utilizarse para las clases de preparación universitaria. [24] El caso fue presentado en la primavera de 2006 por la Asociación de Escuelas Cristianas Internacionales (ACSI) contra la Universidad de California alegando discriminación religiosa por el rechazo de cinco cursos como instrucción preparatoria para la universidad. [25] El 8 de agosto de 2008, el juez Otero emitió un juicio sumario contra el demandante ACSI, manteniendo los estándares de la Universidad de California. [24] La universidad descubrió que los libros "no fomentaban las habilidades de pensamiento crítico y no cubrían 'los principales temas, temas y componentes' de la historia de Estados Unidos" y, por lo tanto, no eran adecuados para preparar a los estudiantes para la universidad. [24]

Florida Editar

El 19 de febrero de 2008, la Junta de Educación del Estado de Florida adoptó nuevos estándares científicos en una votación de 4-3. Los nuevos estándares del plan de estudios de ciencias requieren explícitamente la enseñanza de la "teoría científica de la evolución", [26] mientras que los estándares anteriores solo hacían referencia a la evolución utilizando las palabras "cambio con el tiempo". [27]

Georgia Editar

En 2002, seis padres en el condado de Cobb, Georgia, en el caso Selman v. Distrito Escolar del Condado de Cobb (2006) demandaron para que se quitara la siguiente calcomanía de los libros de texto de las escuelas públicas:

Este libro de texto contiene material sobre la evolución. La evolución es una teoría, no un hecho, sobre el origen de los seres vivos. Este material debe abordarse con una mente abierta, estudiarse cuidadosamente y considerarse críticamente.

Aprobado por
Junta de Educación del Condado de Cobb

Jueves 28 de marzo de 2002 [28]

El abogado defensor E. Linwood Gunn IV dijo: "Lo único que hizo la junta escolar fue reconocer que existe un conflicto potencial [entre la ciencia de la evolución y el creacionismo] y que existe una posible infracción de las creencias de las personas si lo presenta de una manera dogmática . Lo haremos de manera respetuosa ". [29] Gerald R. Weber, director legal de la ACLU de Georgia, dijo: "El progreso de los casos de iglesias y estados ha sido que la Corte Suprema [de EE. UU.] Establece una línea, luego las entidades gubernamentales hacen lo que pueden para evitar esa línea ... Aquí la Corte Suprema ha dicho que no se puede enseñar creacionismo en las escuelas públicas. No se puede tener una disposición de tiempo igual para la evolución y el creacionismo. Estas exenciones de responsabilidad son un nuevo esfuerzo para eludir la línea ". [29] Jefferey Selman, quien presentó la demanda, afirma: "Destaca la evolución de todas las teorías científicas que existen. ¿Por qué destacar la evolución? Tiene que provenir de una base religiosa, y eso viola la separación de la iglesia y el estado. . " [30] La Junta de Educación del Condado de Cobb dijo que adoptó la calcomanía "para fomentar el pensamiento crítico entre los estudiantes, permitir la libertad académica consistente con los requisitos legales, promover la tolerancia y aceptación de la diversidad de opiniones y asegurar una postura de neutralidad hacia la religión. . " [31]

El 13 de enero de 2005, un juez federal en Atlanta dictaminó que las calcomanías deberían quitarse porque violaban la Cláusula de Establecimiento de la Primera Enmienda. [28] Posteriormente, la Junta decidió apelar la decisión. [32] En comentarios del 15 de diciembre de 2005, antes de dar a conocer su decisión, el panel de la corte de apelaciones se mostró crítico con el fallo del tribunal inferior y un juez indicó que no entendía la diferencia entre evolución y abiogénesis. [33]

El 19 de diciembre de 2006, la Junta abandonó todas sus actividades legales y ya no exigirá que los textos de biología contengan una etiqueta que indique que "la evolución es una teoría, no un hecho". Su decisión fue el resultado de un compromiso negociado con un grupo de padres, representados por la ACLU, que se oponían a la etiqueta. Los padres acordaron, como parte del compromiso, retirar sus acciones legales contra la Junta. [34]

Kansas Editar

El 11 de agosto de 1999, por una votación de 6-4, la Junta de Educación del Estado de Kansas cambió sus estándares de educación científica para eliminar cualquier mención de "macroevolución biológica, la edad de la Tierra o el origen y desarrollo temprano del universo", por lo que que la teoría de la evolución ya no apareció en las pruebas estandarizadas de todo el estado y "se dejó a los 305 distritos escolares locales de Kansas si enseñarla o no". [35] Esta decisión fue aclamada por los creacionistas y provocó una controversia a nivel estatal y nacional con los científicos que condenaban el cambio.[36] Los retadores en las primarias republicanas del estado que hicieron de la oposición a los estándares anti-evolución su enfoque fueron votados el 1 de agosto de 2000, por lo que el 14 de febrero de 2001, la Junta votó 7-3 para restablecer la enseñanza de la evolución biológica y el origen de la tierra en los estándares de educación científica del estado. [35]

En 2004, las elecciones de la Junta dieron mayoría a los conservadores religiosos y, influenciados por el Discovery Institute, organizaron las audiencias sobre la evolución de Kansas. El 9 de agosto de 2005, la Junta redactó nuevos "estándares científicos que requieren un análisis crítico de la evolución, incluida la evidencia científica que refuta la teoría", [37] que los oponentes analizaron como afirmando efectivamente que se debe enseñar el diseño inteligente. [38] Los nuevos estándares también proporcionan una definición de ciencia que no excluye explicaciones sobrenaturales, y fueron aprobados por una votación de 6-4 el 8 de noviembre de 2005, por cierto, el día de la elección de la Junta Escolar del Área de Dover que no pudo reelegir creacionistas titulares (ver #Pensilvania). [39]

En las elecciones primarias republicanas del estado de Kansas el 1 de agosto de 2006, los republicanos moderados tomaron el control de los conservadores anti-evolucionistas, [40] lo que llevó a la expectativa de que los estándares científicos que adoptaron efectivamente el diseño inteligente y arrojaron dudas sobre la evolución darwiniana ahora cambiarían. . [41]

El 13 de febrero de 2007, la Junta aprobó un nuevo plan de estudios que eliminó cualquier referencia al diseño inteligente como parte de la ciencia. En palabras de Bill Wagnon, presidente de la Junta, "Hoy, la Junta de Educación de Kansas devolvió sus estándares curriculares a la ciencia convencional". [42] El nuevo plan de estudios, así como un documento que describe las diferencias con el plan de estudios anterior, se han publicado en el sitio web del Departamento de Educación del Estado de Kansas. [43]

En junio de 2013, Kansas adoptó los Estándares nacionales de ciencias de la próxima generación, que enseñan la evolución como un principio fundamental de las ciencias de la vida. [44]

Kentucky Editar

En octubre de 1999, el Departamento de Educación de Kentucky reemplazó la palabra "evolución" por "cambio con el tiempo" en los estándares de las escuelas estatales. [45]

Luisiana Editar

El 12 de junio de 2008, se aprobó un proyecto de ley (SB561) denominado "Ley de Libertad Académica de Luisiana".

Ohio Editar

En 2002, los defensores del diseño inteligente pidieron a la Junta de Educación del Estado de Ohio que adoptara el diseño inteligente como parte de su plan de estudios de biología estándar, de acuerdo con las directrices de la Edwards contra Aguillard tenencia. En diciembre de 2002, la Junta adoptó una propuesta que requería un análisis crítico de la evolución, pero no mencionó específicamente el diseño inteligente. Esta decisión fue revocada en febrero de 2006 tras la conclusión de la Dover demanda y repetidas amenazas de demanda contra la Junta. [46] [47]

Pensilvania Editar

En 2004, la Junta Escolar del Área de Dover votó que se debe leer una declaración a los estudiantes de biología del noveno grado que mencione el diseño inteligente. Esto resultó en una tormenta de críticas por parte de científicos y profesores de ciencias y provocó que un grupo de padres iniciara procedimientos legales (a veces denominados el Juicio de Dover Panda) para impugnar la decisión, basándose en su interpretación de la Aguillard precedente. Los partidarios de la posición de la junta escolar señalaron que el Aguillard la celebración permitió explícitamente una variedad de lo que ellos consideran "teorías científicas" de los orígenes con el propósito secular de mejorar la educación científica. Otros han argumentado que no se debería permitir que el diseño inteligente utilice este "vacío legal". [48] ​​El 8 de noviembre de 2005, los miembros de la Junta en Dover fueron eliminados y reemplazados por partidarios de la teoría evolutiva. Esto no tuvo nada que ver con el caso. [49] El 20 de diciembre de 2005, el juez federal John E. Jones III dictaminó que la Junta Escolar del Área de Dover había violado la Constitución cuando estableció su política sobre la enseñanza del diseño inteligente, y declaró que "Al tomar esta determinación, hemos abordado el cuestión fundamental de si el DI es ciencia. Hemos concluido que no lo es y, además, que el DI no puede desacoplarse de sus antecedentes creacionistas y, por lo tanto, religiosos ". [50]

Tennessee Editar

El 10 de abril de 2012, se aprobó un proyecto de ley (HB 368 / SB 893) para proteger a "los maestros que exploran las 'fortalezas y debilidades científicas' de la evolución y el cambio climático". Los defensores de la educación científica dijeron que la ley podría facilitar que el creacionismo y la negación del calentamiento global ingresen a las aulas de EE. UU. Brenda Ekwurzel, de la Unión de Científicos Preocupados, lo vio como un riesgo para la educación, citando "Necesitamos mantener viva la curiosidad de los niños por la ciencia y no limitar su capacidad para comprender el mundo que los rodea exponiéndolos a información errónea". [51] La aprobación de la ley fue elogiada por los defensores del diseño inteligente. [51]

Texas Editar

El 7 de noviembre de 2007, la directora del plan de estudios de ciencias de la Agencia de Educación de Texas (TEA), Christine Comer, se vio obligada a renunciar por un correo electrónico que envió anunciando una charla dada por un autor de diseño antiinteligente. En un memorando obtenido bajo la Ley de Información Pública de Texas, los funcionarios de la TEA escribieron: "El correo electrónico de la Sra. Comer implica el respaldo del orador e implica que TEA respalda la posición del orador sobre un tema en el que la agencia debe permanecer neutral". [52] En respuesta, más de 100 profesores de biología de universidades de Texas firmaron una carta al comisionado de educación estatal denunciando el requisito de ser neutral en el tema del diseño inteligente. [53] El plan de estudios de ciencias de 2017 eliminó el lenguaje que cuestionaba abiertamente la evolución, pero aún deja espacio para la enseñanza del creacionismo. [54]

En julio de 2011, la Junta de Educación del Estado de Texas (SBOE), que supervisa la Agencia de Educación de Texas, no aprobó los materiales instructivos contra la evolución presentados por International Databases, LLC, mientras continuaba aprobando los materiales de los principales editores. [55]

Virginia Editar

A pesar de que los proponentes instaron a que el diseño inteligente se incluyera en el plan de estudios de ciencias del sistema escolar, la junta escolar de las Escuelas Públicas del Condado de Chesterfield en Virginia decidió el 23 de mayo de 2007 aprobar libros de texto de ciencias para escuelas intermedias y secundarias que no incluyan la idea de educación inteligente. diseño. Sin embargo, durante la reunión de la junta se hizo una declaración de que su objetivo era el aprendizaje autodirigido, que "ocurre solo cuando se exploran y discuten puntos de vista alternativos", y se indicó que los profesionales que apoyan el desarrollo y la implementación del plan de estudios deben "investigar y desarrollar procesos". que engloban un enfoque integral de la enseñanza y el aprendizaje "de la teoría de la evolución", junto con todos los demás temas que plantean diferencias de pensamiento y opinión. Durante la semana anterior a la reunión, uno de los proponentes del diseño inteligente afirmó que "los estudiantes están siendo excluidos del debate científico. Es hora de llevar este debate al aula", y presentó Una disensión científica del darwinismo. [56] [57]

En 2017, Bertha Vázquez, maestra de ciencias de la escuela secundaria y directora del Instituto de Maestros para la Ciencia Evolutiva de la Fundación Richard Dawkins para la Razón y la Ciencia, publicó una comparación de los estándares de ciencias de la escuela secundaria de la nación. [58] [59]

En 2000, una encuesta encargada por People for the American Way encontró que entre los estadounidenses:

  • El 29% cree que las escuelas públicas deberían enseñar la evolución en la clase de ciencias, pero pueden discutir el creacionismo allí como una creencia
  • El 20% cree que las escuelas públicas solo deberían enseñar evolución
  • El 17% cree que las escuelas públicas deberían enseñar evolución en la clase de ciencias y teorías religiosas en otros lugares.
  • El 16% cree que las escuelas públicas deberían enseñar solo creación
  • El 13% cree que las escuelas públicas deberían enseñar tanto la evolución como el creacionismo en la clase de ciencias.
  • El 4% cree que las escuelas públicas deberían enseñar ambos, pero no está seguro de cómo. [60]

En 2006, una encuesta realizada por Zogby International encargada por el Discovery Institute encontró que más de tres a uno de los votantes encuestados eligieron la opción de que los profesores de biología deberían enseñar la teoría de la evolución de Darwin, pero también "la evidencia científica en su contra". Aproximadamente siete de cada diez (69%) se pusieron del lado de esta opinión. En contraste, uno de cada cinco (21%) eligió la otra opción dada, que los profesores de biología deberían enseñar solo la teoría de la evolución de Darwin y la evidencia científica que la respalda. Uno de cada diez no estaba seguro. [61]

También se han realizado encuestas a profesores. En 2019, siguiendo una encuesta de 2007, los maestros informaron un número cada vez mayor de horas dedicadas a la enseñanza de la evolución, y era probable que más maestros enfatizaran un amplio consenso científico sobre la evolución y no dieran crédito al creacionismo. Los resultados también sugirieron que los profesores personalmente creacionistas tenían menos probabilidades de estar representados entre los profesores de biología de las escuelas secundarias públicas. Parte, pero no toda, de la explicación implica la adopción en al menos veinte estados de los Estándares de Ciencias de la Próxima Generación. [62]

. la Primera Enmienda no permite que el estado requiera que la enseñanza y el aprendizaje se adapten a los principios o prohibiciones de cualquier secta o dogma religioso. el estado no tiene un interés legítimo en proteger a ninguna oa todas las religiones de puntos de vista que les desagradan. [63]

McLean contra Arkansas (1982), el juez escribió que los científicos de la creación:

. No pueden describir adecuadamente la metodología utilizada como científica, si comienzan con una conclusión y se niegan a cambiarla independientemente de la evidencia desarrollada durante el curso de la investigación. [63]

. Debido a que el propósito principal de la Ley de Creacionismo es promover una creencia religiosa en particular, la Ley respalda la religión en violación de la Primera Enmienda. [63]

Si un maestro en una escuela pública usa la religión y enseña creencias religiosas o defiende teorías claramente basadas en fundamentos religiosos, los principios de la separación de la iglesia y el estado se violan tan claramente como si un estatuto ordenara al maestro enseñar teorías religiosas como los estatutos. en Edwards lo hizo. [63]

La Corte Suprema ha sostenido inequívocamente que si bien la creencia en un Creador Divino del universo es una creencia religiosa, la teoría científica de que las formas de vida superiores evolucionaron a partir de las inferiores no lo es. [63]

La correcta aplicación tanto del endoso como del Limón Las pruebas de los hechos de este caso dejan muy claro que la Política de identificación de la Junta viola la Cláusula de establecimiento. Al tomar esta determinación, hemos abordado la cuestión fundamental de si el DI es ciencia. Hemos concluido que no lo es y, además, que el DI no puede desacoplarse de sus antecedentes creacionistas y, por tanto, religiosos. [50]


¿Cómo evolucionaron los estornudos? - biología

A estornudo es una expulsión convulsiva y semiautónoma de aire de los pulmones a través de la nariz y la boca, causada con mayor frecuencia por partículas extrañas que irritan la mucosa nasal. Los estornudos pueden desencadenarse además de forma repentina.
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estornudo intr.v. , estornudado , estornudar , estornuda . Expulsar aire a la fuerza de la boca y la nariz en una acción involuntaria explosiva y espasmódica.
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Comentarios:

  1. Rolland

    Muchas gracias.

  2. Morg

    Hay algo ahí.

  3. Foley

    Tenía a la vista no que



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