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¿Se reemplaza el ADN después de la donación de órganos?

¿Se reemplaza el ADN después de la donación de órganos?


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Si un órgano de la persona A se trasplanta a un nuevo cuerpo humano B, ¿es posible que podamos detectar el ADN de A en B?

¿Cuánto tiempo pasará hasta que el ADN del órgano sea reemplazado por el ADN de B para que ya no podamos detectar ninguna firma de A?


El ADN nunca será reemplazado (a menos que esté hablando de algo, donde el ADN podría ser solo basura, como en el caso del trasplante de sangre o en el caso en el que el "órgano" sería reemplazado lentamente por el poder regenerativo del huésped y el trasplante de "órgano" ser solo algo temporal, pero entonces probablemente estemos hablando de una definición más amplia de órganos).

Para obtener más pruebas, puede consultar los casos de quimerismo. Es decir, cuando los embriones jóvenes se fusionan y crean uno solo con dos líneas celulares diferentes, que luego se diferencian para crear órganos diferentes. https://en.wikipedia.org/wiki/Chimera_%28genetics%29

Además, bastante más comunes pero con un efecto menos drástico pueden ser las quimeras somáticas, es decir, cuando (generalmente) temprano, cuando el embrión está formado solo por una pequeña cantidad de células, una de las células tiene una mutación, luego más tarde en la vida, esta célula puede volver a dan lugar a un órgano o varios de ellos. En ese caso, esos órganos llevarán esta mutación mientras que el resto del cuerpo no. Esto puede ser potencialmente más común, ya que puede suceder en cualquier momento durante el desarrollo e incluso después (de hecho, las células cancerosas son producto de eso). Casos más interesantes aquí: https://en.wikipedia.org/wiki/Mosaic_%28genetics%29

Entonces, por el simple hecho de que estos casos existen y están bien diseminados, y básicamente significa que varias líneas celulares diferentes pueden vivir en el mismo cuerpo, la respuesta a su pregunta, si el ADN del órgano será reemplazado después del trasplante, es no.

editar: En el caso del reemplazo de células completas, pueden ser tanto del donante como del huésped. Sin embargo, existen algunos problemas:

La mayoría de las células que tenemos no son totipotentes, ni siquiera pluripotentes o multipotentes (ver: https://en.wikipedia.org/wiki/Cell_potency), la mayoría de nuestras células son simples y estúpidas. Esto significa que las células altamente especializadas de algún órgano probablemente serían reemplazadas solo por otras células altamente especializadas de ese órgano (o sus células precursoras que se mantienen por esta sola razón, mantienen la capacidad regenerativa de un órgano en particular, ya que muchas de las las células especializadas ya no pueden dividirse). Sin embargo, hay algunos casos documentados con regnancy, donde algunas células (embriogénicas, por lo tanto con mayor poder "curativo") migraron a través de la placenta al cuerpo de la madre y curaron su diabetes. Así que, en teoría, esto es posible, además de que el anfitrión contraiga cáncer del órgano del donante. Pero nuevamente, la razón por la que estamos trasplantando órganos es porque el cuerpo humano no es particularmente bueno para regenerarse y esos órganos no crecerán. Tan teóricamente posible, pero no es una gran preocupación (a excepción del cáncer).


Cerdos genéticamente modificados como donantes de órganos para xenotrasplantes

La creciente escasez de órganos disponibles es un problema importante en transplantología. Por lo tanto, es necesario encontrar fuentes de órganos nuevas y alternativas. Una solución prometedora podría ser el xenotrasplante, es decir, el uso de células, tejidos y órganos animales. El cerdo doméstico es el donante óptimo para este tipo de trasplantes. Sin embargo, el trasplante xenogénico de cerdos a humanos implica una alta incompatibilidad inmunológica y un complejo proceso de rechazo. El rápido desarrollo de técnicas de ingeniería genética permite modificaciones del genoma en cerdos que reducen la barrera inmune entre especies.


Introducción

Los órganos vascularizados trasplantados arrojan células pasajeras, constituyentes normales de órganos completos, que migran a los tejidos linfoides del receptor y producen microquimerismo. Estas células lisadas por las células citotóxicas del receptor liberan orgánulos celulares en la circulación del receptor. Además, la isquemia fría y caliente, así como el rechazo inmunológico del órgano o tejido trasplantado, provocan cambios destructivos en las células parenquimatosas del injerto. Los fragmentos de orgánulos celulares desintegrados son fagocitados por células depuradoras receptoras ubicadas en los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado y son digeridos. Algunos fragmentos se incorporan a las células dendríticas (DC) y se procesan [1]. El ADN del donante está presente en los restos celulares ingeridos. En el trasplante de macho a hembra de sexo diferente, el cromosoma Y [región Y (Sry) que determina el sexo] puede detectarse utilizando cebadores específicos. El ADN del donante identificado con este ensayo se encontró en las células sanguíneas después de un trasplante de intestino [2, 3], riñón [4-6] e hígado [7]. Se utiliza una cantidad estándar de ADN después de la extracción de las células sanguíneas del receptor y de las biopsias de tejido. Se plantea la cuestión de si el fragmento Y-Sry del donante detectado está presente en las células del donante supervivientes, si los macrófagos receptores fagocitan las células del donante rechazadas o si las CD receptoras internalizan los cuerpos apoptóticos o los fragmentos celulares del origen del donante [8]. El conocimiento del destino del ADN del donante distribuido en las células pasajeras y en los fragmentos de núcleos rotos, así como el papel de las células receptoras en la internalización del ADN del donante, podría dar una idea del mecanismo de destrucción del injerto e inmunización o tolerancia a los antígenos del donante. Además, se puede plantear una pregunta futurista sobre si los fragmentos de ADN del donante podrían entrar en los núcleos de las CD receptoras e incorporarse a su genoma, especialmente en individuos con infecciones virales.

En este estudio, proporcionamos evidencia de que el trasplante de órganos alogénicos va seguido de la "siembra" del ADN del donante a partir de las células del injerto que rechazan y su internalización en los macrófagos receptores y las CD en los órganos linfoides. La inmunosupresión con ciclosporina A (CsA) y tacrolimus (FK506) prolongó la retención del ADN del donante en los tejidos del receptor y las CD.


Posible descendencia

En cuanto a la alteración del ADN de su esperma, es poco probable que sepamos si podría transmitir los genes de su donante alemán.

Eso es porque Chris, que ahora está en remisión, se sometió a una vasectomía después del nacimiento de su segundo hijo.

Pero los expertos dicen que era imposible transmitir los genes de otra persona como resultado de un trasplante.

El Dr. Rezvani dijo: "No debería haber ninguna forma de que alguien engendre el hijo de otra persona".

¿Qué es una quimera?

Según la mitología griega, una quimera era una criatura que exhalaba fuego y estaba compuesta por una cabra, un león y una serpiente.

En los humanos, es una persona que tiene dos conjuntos diferentes de ADN dentro de su cuerpo.

Pueden ocurrir de forma natural y, por lo general, no presentan síntomas, por lo que la mayoría de las personas no saben que tienen dos conjuntos completos de ADN, conocidos como genomas.

Normalmente, un conjunto de ADN se encuentra en una región u órgano, mientras que el otro puede ser predominante en otros órganos o tejidos.

El resultado de una prueba de ADN sería completamente diferente según el lugar de origen de la muestra: sangre, saliva, recortes de uñas o cabello, etc.

Por lo tanto, algunas quimeras pueden tener ojos de diferentes colores o parches de diferentes tonos de piel o secciones de cabello.

El quimerismo también puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea, como en el caso de Chris Long & # x27s, que a menudo se usa como tratamiento para cánceres de la sangre, incluida la leucemia.

La médula ósea es el tejido dentro de los huesos que es responsable de producir glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas.

Los médicos usan quimioterapia o radiación para destruir toda la médula ósea enferma del receptor, luego se coloca la médula ósea sana del donante en su lugar.

Y el Dr. Mehrdad Abedi, quien trató a Chris, dijo que probablemente fue su vasectomía lo que explicó cómo su semen llegó a contener el ADN de su donante.

Para los compañeros de trabajo de Chris en el laboratorio de criminalística, es una historia diferente: ahora están investigando cómo esto podría afectar los casos penales y el trabajo forense.

Brittney Chilton, criminalista de la oficina del sheriff & # x27s, explicó que los casos de quimeras podrían ser engañosos para ellos.

No debería haber ninguna forma de que alguien engendre el hijo de otra persona

Dr. Andrew Rezvani Centro Médico de la Universidad de Stanford

Comenzó a investigar el quimerismo y descubrió que en 2004, investigadores de Alaska cargaron un perfil de ADN extraído del semen en una base de datos.

Coincidía con un posible sospechoso, pero el hombre había estado en prisión en ese momento, y resultó que había tenido un trasplante de médula ósea.


La investigación con quimeras se ha realizado durante décadas. Entre los experimentos anteriores, los científicos que utilizaron diferentes técnicas pudieron producir un ratón con páncreas de rata y ratones con hígados compuestos casi por completo de células humanas. En el último caso, el hígado no tenía el tamaño de un humano, una de las razones por las que los científicos ahora utilizan cerdos.

Hay varias áreas de preocupación, entre ellas la preocupación por el bienestar de los animales y la posibilidad de que los virus puedan pasar de los animales a los humanos. Es más, a algunos les preocupa que las células humanas puedan estar involucradas no solo en la formación del páncreas del cerdo, sino también en otros tejidos, incluido el cerebro. Esa proposición da lugar a una serie de enigmas sobre si los cerdos podrían volverse humanos de alguna manera. “Tendría que ser una contribución importante, ya sea en general o en partes específicas del cerebro antes de esperar que tenga un efecto significativo en el comportamiento de los cerdos”, dijo Robin Lovell-Badge, genetista del Instituto Francis Crick en Londres.


Aclarando el paradigma de la ética de la donación y el trasplante: ¿estaba realmente tan claro "muerto" antes de la donación de órganos?

Los comentarios recientes de Verheijde et al, Evans y Potts que sugieren que las prácticas de donación después de muerte cardíaca violan rutinariamente la regla del donante muerto se basan en presunciones erróneas. La biología celular, la reanimación cardiopulmonar, las tecnologías de soporte vital para cuidados intensivos, la donación y el trasplante continúan informando conceptos de vida y muerte. Se discute el impacto de la privación de oxígeno en las células, los órganos y el cerebro en relación con la muerte como transición biológica. Frente al avance de las tecnologías de soporte y reemplazo de órganos, la reversibilidad del paro cardíaco ahora está puramente relacionada con el contexto en el que ocurre, en asociación con la disponibilidad y aplicación de sistemas de soporte para mantener la circulación oxigenada. El léxico 'completo e irreversible' que se usa comúnmente en las discusiones sobre la muerte y los estatutos legales es ambiguo, indefinible y debe ser reemplazado por términos precisos. No es válida la crítica a la DCD controlada sobre la base de la violación de la regla del donante muerto, donde no se ha descrito la autoresucitación más allá de 2 minutos, en la que se retira el soporte vital y no se proporciona RCP. Sin embargo, debe prohibirse cualquier intervención post mortem que restablezca el flujo sanguíneo cerebral. En comparación con la práctica tradicional, la donación de órganos ha obligado a aclarar los criterios diagnósticos de muerte y ha mejorado el rigor de las determinaciones.


Opinión: Consideraciones éticas de los bebés con "tres padres"

John D. Loike y Nancy Reame
22 de diciembre de 2016

& copy JENNY NICHOLS, IMÁGENES DE BIENVENIDA E n 2015, el Congreso de EE. UU. prohibió el uso de técnicas de edición de genes, como CRISPR, para la creación de embriones humanos modificados genéticamente. El presidente Obama también promulgó una política que excluye la modificación de la línea germinal humana. Un tema sin resolver con la prohibición del Congreso y los rsquos y la ley del presidente Obama y rsquos es si abarcan la terapia de reemplazo mitocondrial (MRT), un procedimiento que permite a las mujeres con enfermedad mitocondrial dar a luz a niños no afectados insertando un núcleo de uno de sus óvulos en un óvulo enucleado de un mujer con mitocondrias sanas, seguida de fertilización in vitro.

Un informe reciente de las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina declaró que la MRT es ética si se realiza exclusivamente en embriones masculinos y se limita a mujeres con enfermedades mitocondriales. Y estudios recientes han demostrado que la donación de mitocondrias tiene aplicaciones clínicas más amplias más allá del tratamiento de enfermedades mitocondriales, específicamente en relación con los problemas de infertilidad típicos.

La terapia de reemplazo mitocondrial probablemente emergerá como un método eficaz para permitir que las mujeres con enfermedad mitocondrial tengan hijos sanos, entre otros posibles beneficios médicos, y no debería prohibirse debido a presuntas complejidades sociales o éticas.

Sin embargo, MRT plantea una serie de desafíos sociales y éticos. Uno de los aspectos más debatidos de la donación mitocondrial es su potencial para permitir que los científicos "jueguen a ser Dios". Pero los humanos se han involucrado en modificaciones genéticas de plantas y animales durante miles de años. Además, el diagnóstico genético preimplantacional (PGD), una técnica de elaboración de perfiles genéticos para embriones generados por FIV, puede verse como una forma de selección genética para alterar el conjunto del genoma de la población humana mediante la eliminación de embriones con diversas enfermedades genéticas. Argumentamos que MRT es similar a estas prácticas de larga data.

Otro punto de controversia científico y legal es cómo se interpreta el término “intervención genética”. Muchos especialistas en ética restringen su uso a la participación exclusiva de la modificación de la línea germinal del ADN nuclear. Nosotros y otros proponemos que cualquier modificación genética de las células germinales, ya sea en el ADN del núcleo o en las mitocondrias, constituye una intervención en la línea germinal porque el donante está proporcionando información genética esencial al niño. De manera similar a la donación de esperma o de óvulos, argumentamos que la MRT debe considerarse una forma de intervención genética y que se reconsideren las prohibiciones presidenciales y del Congreso.

También se han expresado preocupaciones acerca de las consecuencias no deseadas de los niños con "tres padres". Una consideración clave aquí es si la donación mitocondrial debe regularse de la misma manera que una donación de órganos convencional, en cuyo caso el receptor adquiere todos los derechos y responsabilidades del órgano donado y el donante no tiene derechos parentales ni responsabilidad legal por ninguna genética imprevista. enfermedades que el receptor recibe de la donación, o ser tratado como donación de óvulos, lo que conlleva consideraciones éticas y legales únicas. Debido a que la contribución genética del donante de ADN mitocondrial es esencial y crítica para el desarrollo de un niño sano, y debido a que los estudios emergentes muestran que varios genes mitocondriales afectan la enfermedad mental, argumentamos que la contribución genética del ADNmt no debe considerarse irrelevante para el estado. de la paternidad. Pero hay formas legales de navegar este desafío ético, similares a las vías para renunciar a los derechos de los padres en el caso de la adopción.

Como ocurre con la adopción, así como con otras tecnologías reproductivas de terceros, como la donación de óvulos y los portadores gestacionales, MRT también plantea la cuestión de si la descendencia resultante tiene derecho a conocer su ascendencia genética y sus linajes. Esto podría comprometer la privacidad del donante. Pero, de nuevo, ahora hay formas de hacer frente a esos desafíos. Es decir, a medida que disminuye el precio de la secuenciación de genes, cada niño puede, en última instancia, tener su información genética disponible sin revelar la identidad de los contribuyentes genéticos.

Hay otras dos preocupaciones éticas de MRT que están relacionadas con sus altos costos, que oscilan entre $ 25,000 y $ 50,000. El primero es la distribución justa de los recursos médicos para que esta terapia esté disponible para todos los pacientes, independientemente de sus capacidades financieras. Esta preocupación se puede eludir, en parte, en virtud de su posible elegibilidad como tratamiento aprobado para la infertilidad o para las mutaciones mitocondriales, ya que muchos estados de EE. UU. Permiten que los proveedores de seguros cubran algunos costos de la FIV para la infertilidad. La segunda preocupación es que si el acceso a esta tecnología no se distribuye de manera justa, las mujeres económicamente desfavorecidas pueden estar en riesgo de explotación debido a la compensación excesiva que se paga a los donantes mitocondriales. Esta coerción financiera de los proveedores de óvulos empobrecidos ya es un problema mundial y sirve como advertencia para la donación mitocondrial. Deberían existir salvaguardias legales estrictas contra tales prácticas.

La MRT probablemente emergerá como un método eficaz para permitir que las mujeres con enfermedad mitocondrial tengan hijos sanos, entre otros posibles beneficios médicos, y no debería prohibirse debido a presuntas complejidades sociales o éticas. Dado su potencial para alteraciones permanentes del ADN, esta tecnología no debe considerarse equivalente a la donación clásica de órganos, sino tratarse con precauciones en línea con otras intervenciones de la línea germinal, como la donación de óvulos o espermatozoides, para las cuales ya existen prácticas regulatorias. Utilizándolos como marco, los gobiernos y la comunidad científica deberían invertir tiempo y dinero para hacer que el MRT esté ampliamente disponible para los pacientes.

John D. Loike y Nancy Reame son miembros de la facultad del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia.


Diez preguntas frecuentes (FAQ) sobre la donación de órganos

En un esfuerzo por desmitificar el proceso de donación de órganos y tejidos y alentar a más estadounidenses a convertirse en donantes, la Fundación Nacional del Riñón brinda respuestas a diez de las preguntas más frecuentes sobre la donación de órganos y tejidos.

  1. ¿Los trasplantes de órganos y tejidos son experimentales?
    Los medicamentos y los avances médicos han dado lugar a cirugías de trasplante en la actualidad que tienen mucho éxito, de hecho, hasta el 95 por ciento. El trasplante de órganos vitales se ha convertido en una operación quirúrgica rutinaria y ya no es experimental.
  2. ¿Cómo se obtienen los órganos y tejidos para trasplante?
    Muchos órganos y tejidos son donados por individuos en el momento de su muerte. Otros son donados por donantes vivos.
  3. ¿Cómo se distribuyen los órganos de donantes fallecidos?
    Generalmente, los órganos donados se emparejan con individuos en una lista de espera de órganos. La compatibilidad se basa en una variedad de factores, incluidos los tipos de sangre y tejido, la necesidad médica, el tiempo en la lista de espera y el peso del donante y el receptor.
  4. ¿Quién puede convertirse en donante de órganos o tejidos?
    Personas de todas las edades pueden donar. Es fundamental que cualquier persona que quiera ser donante exprese este deseo a otros miembros de la familia. Para obtener más información sobre cómo convertirse en donante de órganos y tejidos, haga clic aquí.
  5. ¿Tengo que registrarme como donante de órganos y tejidos en algún hospital o registro nacional?
    Hay diferentes formas de identificarse como donante de órganos.

Para donaciones de fallecidos: si hay un registro en línea disponible en su estado, puede inscribirse. (También puede indicar sus deseos en su licencia de conducir o firmar una tarjeta de donante, pero el registro en línea es el mejor método a utilizar). Es extremadamente importante discutir su decisión con sus seres queridos, porque se les pedirá que firmen un formulario de consentimiento en el momento de la donación.

Para obtener más información sobre la donación de órganos y tejidos, visite la Guía de la A a la Z y las páginas web de la Fundación Nacional del Riñón sobre donación y trasplante de órganos.


¿Podríamos clonar nuestros órganos para usarlos en un trasplante?

¿Cómo le gustaría tener un clon de usted mismo guardado en algún lugar en caso de que necesite un nuevo corazón o hígado, como una llanta de repuesto en el maletero de un automóvil? Esa, en pocas palabras, fue la trama de la película de ciencia ficción de 2005 de alto costo y baja asistencia, "La isla". Los rompecorazones de Hollywood Scarlett Johansson y Ewan McGregor interpretan papeles duales que retratan a los ricos y famosos, y a sus clones genéticamente idénticos. . En un giro orwelliano apropiado, los médicos deben asesinar a los clones & quotspare & quot para cosechar las partes del cuerpo necesarias.

Lo más probable es que "La isla" no sea un vistazo al futuro. No obstante, plantea un punto relevante sobre los usos potenciales de la clonación reproductiva humana. Los trasplantes de órganos son una empresa difícil por dos razones principales. Primero, debe encontrar un donante y, segundo, no hay garantía de que su cuerpo acepte el nuevo órgano. Estadísticamente, la demanda de órganos supera con creces la oferta actual. Según la Red de obtención y trasplante de órganos, 28.356 estadounidenses recibieron trasplantes de órganos en 2007; alrededor del 78 por ciento de ellos provienen de personas fallecidas. Sin embargo, en agosto de 2008, más de 99.000 personas en los Estados Unidos estaban en la lista de espera nacional de órganos [fuente: OPTN].

¿Qué pasaría si pudiera eliminar el tiempo de espera y las probabilidades de riesgo con los trasplantes de órganos tradicionales creando órganos personalizados y clonados a partir de sus propias células que su cuerpo reconocería? Los defensores de la clonación han promocionado este tipo de ciencia como clonación terapéutica. Esto es diferente de la clonación reproductiva, ya que la clonación terapéutica se ocupa únicamente de embriones, no de bebés humanos nacidos a término.

Los embriones contienen células madre embrionarias pluripotentes, lo que significa que pueden diferenciarse en más de 200 tipos de células. Los científicos extraen estas células madre cuando los embriones están en el blastocisto fase, la etapa en la que un embrión contiene alrededor de 150 células. Las células madre provienen del interior del blastocisto. En noviembre de 2007, los científicos clonaron con éxito embriones de mono con el fin de eliminar las células madre; esto es lo más cerca que hemos estado de realizar el mismo procedimiento en humanos. Pero la eliminación de las células madre destruye efectivamente el embrión. Muchas personas dentro y fuera de la comunidad científica no están de acuerdo con esta práctica de clonación que termina con los embriones, lo que genera un debate continuo sobre la bioética de la investigación con células madre embrionarias.

Dejando a un lado la controversia, ¿cómo funcionarían los trasplantes de órganos clonados? Si querías seguir viviendo, los médicos obviamente no podían sacarte el corazón y clonar uno nuevo, presto-chango. Clonarte a ti mismo para usar los órganos del clon tampoco funcionaría. Aquí es donde entran las células madre, junto con los recientes avances científicos que eluden por completo la clonación.

Cómo podría funcionar la clonación de órganos

Para comprender cómo podría funcionar la clonación de órganos, primero hablemos de la clonación en sí. El método más común de clonación terapéutica y reproductiva es transferencia nuclear de células somáticas (SCNT). SCNT implica extraer el núcleo de un óvulo donante y reemplazarlo con el ADN del organismo destinado a ser clonado. Los científicos podrían potencialmente clonar órganos con SCNT clonando embriones, extrayendo las células madre del blastocisto y estimulando las células madre para que se diferencien en el órgano deseado. Conseguir que una célula madre humana se convierta en hígado, por ejemplo, requerirá más investigación. Los científicos pueden aplicar ingeniería inversa a los procesos de diferenciación celular para comprender qué señales químicas o físicas reciben las células madre para diferenciarse adecuadamente. Sin embargo, esa información genética no se conoce para todos los más de 200 tipos de células corporales [fuente: The National Academies].

La investigación sobre la clonación terapéutica humana se ha detenido en gran medida en los Estados Unidos [fuente: Singer]. Aparte de los problemas bioéticos, hay una falta de óvulos humanos disponibles para la investigación. Las leyes y regulaciones éticas de la Academia Nacional de Ciencias y la Sociedad Internacional para la Investigación de Células Madre prohíben la compensación monetaria para las mujeres que donan sus óvulos para la investigación con células madre embrionarias. Junto con la novedad de la ciencia y los riesgos potenciales involucrados con la donación de óvulos, los investigadores de células madre han tenido dificultades para encontrar donantes. Y dada la baja tasa de éxito de la clonación embrionaria en general, los investigadores necesitan una gran cantidad de óvulos si esperan avanzar. Para compensar la escasez de óvulos humanos, Ian Wilmut, quien clonó la oveja Dolly, sugirió inyectar ADN humano en óvulos de animales [fuente: Singer].

No obstante, se han realizado avances en la clonación terapéutica en estudios con animales. En marzo de 2008, los investigadores extrajeron células de la piel de ratones con enfermedad de Parkinson para probar una forma de utilizar las células madre como tratamiento eficaz. Insertaron el ADN de esas células de la piel en huevos enucleados (huevos con los núcleos extraídos) y crearon embriones de ratones clonados, a través de SCNT [fuente: ScienceDaily]. Después de extraer células madre de los embriones clonados, los investigadores desarrollaron neuronas de dopamina autólogas a partir de ellos, que son las células nerviosas afectadas por la enfermedad de Parkinson. Después de implantar las nuevas neuronas en los ratones, los animales de prueba mostraron signos de recuperación [fuente: ScienceDaily].

Xenotrasplante, o el trasplante de órganos de animales a seres humanos, también se ha examinado como una fuente potencial de trasplantes de órganos. Pero si nuestros cuerpos a veces rechazan los órganos trasplantados de otros humanos, ¿cómo reaccionarían ante los órganos de los animales? En 2002, los científicos de la Universidad de Missouri clonaron cerdos que carecen de uno de los dos genes llamados GATA1, que son los principales responsables de inducir esa respuesta de rechazo en los seres humanos [fuente: CNN]. Aunque los primates serían candidatos genéticamente más adecuados para el xenotrasplante, los cerdos son la mejor alternativa hasta que la clonación de monos sea una opción más viable [fuente: Proyecto Genoma Humano].

Es posible que el desarrollo futuro de células madre para el crecimiento de órganos de reemplazo ni siquiera requiera la clonación. En febrero de 2008, un grupo de científicos de la Universidad de California en Los Ángeles derivó células madre de células cutáneas humanas adultas. Pudieron hacerlo controlando cuatro genes reguladores que influyen en la diferenciación celular [fuente: ScienceDaily]. Al reprogramar las células para que actúen como células madre, las células de la piel alteradas se volvieron pluripotentes y se denominaron células madre pluripotentes inducidas. Unos meses más tarde, investigadores holandeses extrajeron células madre adultas del material celular sobrante de las cirugías a corazón abierto [fuente: ScienceDaily]. Usaron esas células madre para hacer crecer células del músculo cardíaco, sin el uso de células madre embrionarias ni la clonación [fuente: ScienceDaily].

Debido a las áreas grises éticas que rodean la investigación con células madre embrionarias, las personas han reaccionado de manera más positiva a métodos alternativos como los descritos anteriormente. En teoría, eventualmente deberíamos poder desarrollar nuevos órganos a partir de células madre. Pero los avances tecnológicos discutidos anteriormente indican que la clonación podría no ser necesaria para aprovechar esas valiosas células.


Contenido

Los primeros intentos serios de xenotrasplante (entonces llamado heterotrasplante) aparecieron en la literatura científica en 1905, cuando se trasplantaron rodajas de riñón de conejo a un niño con enfermedad renal crónica. [8] En las dos primeras décadas del siglo XX, se publicaron varios esfuerzos posteriores para utilizar órganos de corderos, cerdos y primates. [8]

El interés científico en el xenotrasplante declinó cuando se describió la base inmunológica del proceso de rechazo de órganos. Las siguientes oleadas de estudios sobre el tema llegaron con el descubrimiento de fármacos inmunosupresores. Incluso más estudios siguieron al primer trasplante renal exitoso del Dr. Joseph Murray en 1954 y los científicos, al enfrentar las cuestiones éticas de la donación de órganos por primera vez, aceleraron su esfuerzo en la búsqueda de alternativas a los órganos humanos. [8]

En 1963, los médicos de la Universidad de Tulane intentaron trasplantes renales de chimpancés a humanos en seis personas que estaban cerca de la muerte después de este y varios intentos posteriores infructuosos de utilizar primates como donantes de órganos y el desarrollo de un programa de obtención de órganos de cadáveres en funcionamiento, interés en el xenotrasplante para la insuficiencia renal se disipó. [8]

Una niña estadounidense conocida como "Baby Fae" con síndrome del corazón izquierdo hipoplásico fue la primera que recibió un xenotrasplante cuando recibió un corazón de babuino en 1984. El procedimiento fue realizado por Leonard Lee Bailey en el Centro Médico de la Universidad de Loma Linda en Loma Linda. , California. Fae murió 21 días después debido a un rechazo de injerto basado en humoral que se cree que fue causado principalmente por un desajuste del tipo de sangre ABO, considerado inevitable debido a la rareza de los babuinos tipo O. El injerto estaba destinado a ser temporal, pero desafortunadamente no se pudo encontrar a tiempo un reemplazo de aloinjerto adecuado. Si bien el procedimiento en sí no avanzó en el progreso del xenotrasplante, arrojó luz sobre la cantidad insuficiente de órganos para los bebés. La historia creció tanto que tuvo tal impacto que la crisis de la escasez de órganos infantiles mejoró para ese momento. [9] [10]

El xenotrasplante de células tumorales humanas en ratones inmunodeprimidos es una técnica de investigación que se utiliza con frecuencia en la investigación oncológica. [11] Se utiliza para predecir la sensibilidad del tumor trasplantado a varios tratamientos contra el cáncer. Varias compañías ofrecen este servicio, incluido el Laboratorio Jackson. [12]

Los órganos humanos se han trasplantado a animales como una poderosa técnica de investigación para estudiar la biología humana sin dañar a los pacientes humanos. Esta técnica también se ha propuesto como una fuente alternativa de órganos humanos para futuros trasplantes en pacientes humanos. [13] Por ejemplo, investigadores del Instituto de Investigación Ganogen trasplantaron riñones de fetos humanos en ratas que demostraron función y crecimiento de soporte vital. [14]

La escasez mundial de órganos para implantación clínica hace que entre el 20 y el 35% de los pacientes que necesitan órganos de reemplazo mueran en la lista de espera. [15] Ciertos procedimientos, algunos de los cuales se están investigando en los primeros ensayos clínicos, tienen como objetivo utilizar células o tejidos de otras especies para tratar enfermedades debilitantes y potencialmente mortales como el cáncer, la diabetes, la insuficiencia hepática y la enfermedad de Parkinson. Si se puede perfeccionar la vitrificación, podría permitir el almacenamiento a largo plazo de células, tejidos y órganos xenógenos para que estén más fácilmente disponibles para el trasplante. [ cita necesaria ]

Los xenotrasplantes podrían salvar a miles de pacientes que esperan órganos donados. El órgano animal, probablemente de un cerdo o un babuino, podría alterarse genéticamente con genes humanos para engañar al sistema inmunológico del paciente para que lo acepte como parte de su propio cuerpo. [ cita necesaria ] Han resurgido debido a la falta de órganos disponibles y la batalla constante para evitar que el sistema inmunológico rechace los alotrasplantes. Los xenotrasplantes son, por tanto, una alternativa potencialmente más eficaz. [16] [17] [18]

El xenotrasplante también es y ha sido una herramienta valiosa utilizada en los laboratorios de investigación para estudiar la biología del desarrollo. [19]

Se pueden usar xenoinjertos de tumores derivados de pacientes en animales para probar tratamientos. [4]

Dado que son los parientes más cercanos de los humanos, los primates no humanos se consideraron por primera vez como una fuente potencial de órganos para el xenotrasplante en humanos. Los chimpancés se consideraron originalmente la mejor opción ya que sus órganos son de tamaño similar y tienen una buena compatibilidad de tipo de sangre con los humanos, lo que los convierte en candidatos potenciales para las xenotransfusiones. Sin embargo, dado que los chimpancés están incluidos en la lista de especies en peligro de extinción, se buscaron otros donantes potenciales. Los babuinos están más disponibles, pero no son prácticos como donantes potenciales. Los problemas incluyen su tamaño corporal más pequeño, la poca frecuencia del grupo sanguíneo O (el donante universal), su largo período de gestación y su número típicamente pequeño de descendencia. Además, un problema importante con el uso de primates no humanos es el mayor riesgo de transmisión de enfermedades, ya que están estrechamente relacionados con los humanos. [20]

CerdosSus scrofa domesticus) actualmente se cree que son los mejores candidatos para la donación de órganos. El riesgo de transmisión de enfermedades entre especies se reduce debido a su mayor distancia filogenética de los seres humanos. [1] Los cerdos tienen períodos de gestación relativamente cortos, camadas grandes y son fáciles de criar, lo que los hace fácilmente disponibles. [21] They are inexpensive and easy to maintain in pathogen-free facilities, and current gene editing tools are adapted to pigs to combat rejection and potential zoonoses. [21] Pig organs are anatomically comparable in size, and new infectious agents are less likely since they have been in close contact with humans through domestication for many generations. [22] Treatments sourced from pigs have proven to be successful such as porcine-derived insulin for patients with diabetes mellitus. [23] Increasingly, genetically engineered pigs are becoming the norm, which raises moral qualms, but also increases the success rate of the transplant. [24] Current experiments in xenotransplantation most often use pigs as the donor, and baboons as human models.

In the field of regenerative medicine, pancreatogenesis- or nephrogenesis-disabled pig embryos, unable to form a specific organ, allow experimentation toward the en vivo generation of functional organs from xenogenic pluripotent stem cells in large animals via compensation for an empty developmental niche (blastocyst complementation). [25] Such experiments provide the basis for potential future application of blastocyst complementation to generate transplantable human organs from the patient's own cells, using livestock animals, to increase quality of life for those with end-stage organ failure.

Immunologic barriers Edit

To date, no xenotransplantation trials have been entirely successful due to the many obstacles arising from the response of the recipient's immune system. "Xenozoonoses" are one of the biggest threats to rejections, as they are xenogenetic infections. The introduction of these microorganisms are a big issue that lead to the fatal infections and then rejection of the organs. [26] This response, which is generally more extreme than in allotransplantations, ultimately results in rejection of the xenograft, and can in some cases result in the immediate death of the recipient. There are several types of rejection organ xenografts are faced with, these include hyperacute rejection, acute vascular rejection, cellular rejection, and chronic rejection.

A rapid, violent, and hyperacute response comes as a result of antibodies present in the host organism. These antibodies are known as xenoreactive natural antibodies (XNAs). [1]

Hyperacute rejection Edit

This rapid and violent type of rejection occurs within minutes to hours from the time of the transplant. It is mediated by the binding of XNAs (xenoreactive natural antibodies) to the donor endothelium, causing activation of the human complement system, which results in endothelial damage, inflammation, thrombosis and necrosis of the transplant. XNAs are first produced and begin circulating in the blood in neonates, after colonization of the bowel by bacteria with galactose moieties on their cell walls. Most of these antibodies are the IgM class, but also include IgG, and IgA. [22]

The epitope XNAs target is an α-linked galactose moiety, Gal-α-1,3Gal (also called the α-Gal epitope), produced by the enzyme α-galactosyl transferase. [27] Most non-primates contain this enzyme thus, this epitope is present on the organ epithelium and is perceived as a foreign antigen by primates, which lack the galactosyl transferase enzyme. In pig to primate xenotransplantation, XNAs recognize porcine glycoproteins of the integrin family. [22]

The binding of XNAs initiate complement activation through the classical complement pathway. Complement activation causes a cascade of events leading to: destruction of endothelial cells, platelet degranulation, inflammation, coagulation, fibrin deposition, and hemorrhage. The end result is thrombosis and necrosis of the xenograft. [22]

Overcoming hyperacute rejection Edit

Since hyperacute rejection presents such a barrier to the success of xenografts, several strategies to overcome it are under investigation:

Interruption of the complement cascade

  • The recipient's complement cascade can be inhibited through the use of cobra venom factor (which depletes C3), soluble complement receptor type 1, anti-C5 antibodies, or C1 inhibitor (C1-INH). Disadvantages of this approach include the toxicity of cobra venom factor, and most importantly these treatments would deprive the individual of a functional complement system. [1]

Transgenic organs (Genetically engineered pigs)

  • 1,3 galactosyl transferase gene knockouts – These pigs don't contain the gene that codes for the enzyme responsible for expression of the immunogeneic gal-α-1,3Gal moiety (the α-Gal epitope). [28]
  • Increased expression of H-transferase (α 1,2 fucosyltransferase), an enzyme that competes with galactosyl transferase. Experiments have shown this reduces α-Gal expression by 70%. [29]
  • Expression of human complement regulators (CD55, CD46, and CD59) to inhibit the complement cascade. [30]
  • Plasmaphoresis, on humans to remove 1,3 galactosyltransferase, reduces the risk of activation of effector cells such as CTL (CD8 T cells), complement pathway activation and delayed type hypersensitivity (DTH).

Acute vascular rejection Edit

Also known as delayed xenoactive rejection, this type of rejection occurs in discordant xenografts within 2 to 3 days, if hyperacute rejection is prevented. The process is much more complex than hyperacute rejection and is currently not completely understood. Acute vascular rejection requires de novo protein synthesis and is driven by interactions between the graft endothelial cells and host antibodies, macrophages, and platelets. The response is characterized by an inflammatory infiltrate of mostly macrophages and natural killer cells (with small numbers of T cells), intravascular thrombosis, and fibrinoid necrosis of vessel walls. [27]

Binding of the previously mentioned XNAs to the donor endothelium leads to the activation of host macrophages as well as the endothelium itself. The endothelium activation is considered type II since gene induction and protein synthesis are involved. The binding of XNAs ultimately leads to the development of a procoagulant state, the secretion of inflammatory cytokines and chemokines, as well as expression of leukocyte adhesion molecules such as E-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). [22]

This response is further perpetuated as normally binding between regulatory proteins and their ligands aid in the control of coagulation and inflammatory responses. However, due to molecular incompatibilities between the molecules of the donor species and recipient (such as porcine major histocompatibility complex molecules and human natural killer cells), this may not occur. [27]

Overcoming acute vascular rejection Edit

Due to its complexity, the use of immunosuppressive drugs along with a wide array of approaches are necessary to prevent acute vascular rejection, and include administering a synthetic thrombin inhibitor to modulate thrombogenesis, depletion of anti-galactose antibodies (XNAs) by techniques such as immunoadsorption, to prevent endothelial cell activation, and inhibiting activation of macrophages (stimulated by CD4 + T cells) and NK cells (stimulated by the release of Il-2). Thus, the role of MHC molecules and T cell responses in activation would have to be reassessed for each species combo. [27]

Accommodation Edit

If hyperacute and acute vascular rejection are avoided accommodation is possible, which is the survival of the xenograft despite the presence of circulating XNAs. The graft is given a break from humoral rejection [31] when the complement cascade is interrupted, circulating antibodies are removed, or their function is changed, or there is a change in the expression of surface antigens on the graft. This allows the xenograft to up-regulate and express protective genes, which aid in resistance to injury, such as heme oxygenase-1 (an enzyme that catalyzes the degradation of heme). [22]

Cellular rejection Edit

Rejection of the xenograft in hyperacute and acute vascular rejection is due to the response of the humoral immune system, since the response is elicited by the XNAs. Cellular rejection is based on cellular immunity, and is mediated by natural killer cells that accumulate in and damage the xenograft and T-lymphocytes which are activated by MHC molecules through both direct and indirect xenorecognition.

In direct xenorecognition, antigen presenting cells from the xenograft present peptides to recipient CD4 + T cells via xenogeneic MHC class II molecules, resulting in the production of interleukin 2 (IL-2). Indirect xenorecognition involves the presentation of antigens from the xenograft by recipient antigen presenting cells to CD4 + T cells. Antigens of phagocytosed graft cells can also be presented by the host's class I MHC molecules to CD8 + T cells. [1] [32]

The strength of cellular rejection in xenografts remains uncertain, however, it is expected to be stronger than in allografts due to differences in peptides among different animals. This leads to more antigens potentially recognized as foreign, thus eliciting a greater indirect xenogenic response. [1]

Overcoming cellular rejection Edit

A proposed strategy to avoid cellular rejection is to induce donor non-responsiveness using hematopoietic chimerism. [ cita necesaria ] Donor stem cells are introduced into the bone marrow of the recipient, where they coexist with the recipient's stem cells. The bone marrow stem cells give rise to cells of all hematopoietic lineages, through the process of hematopoiesis. Lymphoid progenitor cells are created by this process and move to the thymus where negative selection eliminates T cells found to be reactive to self. The existence of donor stem cells in the recipient's bone marrow causes donor reactive T cells to be considered self and undergo apoptosis. [1]

Chronic rejection Edit

Chronic rejection is slow and progressive, and usually occurs in transplants that survive the initial rejection phases. [27] Scientists are still unclear how chronic rejection exactly works, research in this area is difficult since xenografts rarely survive past the initial acute rejection phases. Nonetheless, it is known that XNAs and the complement system are not primarily involved. [27] Fibrosis in the xenograft occurs as a result of immune reactions, cytokines (which stimulate fibroblasts), or healing (following cellular necrosis in acute rejection). Perhaps the major cause of chronic rejection is arteriosclerosis. Lymphocytes, which were previously activated by antigens in the vessel wall of the graft, activate macrophages to secrete smooth muscle growth factors. This results in a build up of smooth muscle cells on the vessel walls, causing the hardening and narrowing of vessels within the graft. Chronic rejection leads to pathologic changes of the organ, and is why transplants must be replaced after so many years. [32] It is also anticipated that chronic rejection will be more aggressive in xenotransplants as opposed to allotransplants. [33]

Dysregulated coagulation Edit

Successful efforts have been made to create knockout mice without α1,3GT the resulting reduction in the highly immunogenic αGal epitope has resulted in the reduction of the occurrence of hyperacute rejection, but has not eliminated other barriers to xenotransplantation such as dysregulated coagulation, also known as coagulopathy. [34]

Different organ xenotransplants result in different responses in clotting. For example, kidney transplants result in a higher degree of coagulopathy, or impaired clotting, than cardiac transplants, whereas liver xenografts result in severe thrombocytopenia, causing recipient death within a few days due to bleeding. [34] An alternate clotting disorder, thrombosis, may be initiated by preexisting antibodies that affect the protein C anticoagulant system. Due to this effect, porcine donors must be extensively screened before transplantation. Studies have also shown that some porcine transplant cells are able to induce human tissue factor expression, thus stimulating platelet and monocyte aggregation around the xenotransplanted organ, causing severe clotting. [35] Additionally, spontaneous platelet accumulation may be caused by contact with pig von Willebrand factor. [35]

Just as the α1,3G epitope is a major problem in xenotransplantation, so too is dysregulated coagulation a cause of concern. Transgenic pigs that can control for variable coagulant activity based on the specific organ transplanted would make xenotransplantation a more readily available solution for the 70,000 patients per year who do not receive a human donation of the organ or tissue they need. [35]

Fisiología Editar

Extensive research is required to determine whether animal organs can replace the physiological functions of human organs. Many issues include size – differences in organ size limit the range of potential recipients of xenotransplants longevity – The lifespan of most pigs is roughly 15 years, currently it is unknown whether or not a xenograft may be able to last longer than that hormone and protein differences – some proteins will be molecularly incompatible, which could cause malfunction of important regulatory processes. These differences also make the prospect of hepatic xenotransplantation less promising, since the liver plays an important role in the production of so many proteins [1] environment – for example, pig hearts work in a different anatomical site and under different hydrostatic pressure than in humans [27] temperature – the body temperature of pigs is 39 °C (2 °C above the average human body temperature). Implications of this difference, if any, on the activity of important enzymes are currently unknown. [1]

Xenozoonosis Edit

Xenozoonosis, also known as zoonosis or xenosis, is the transmission of infectious agents between species via xenograft. Animal to human infection is normally rare, but has occurred in the past. An example of such is the avian influenza, when an influenza A virus was passed from birds to humans. [36] Xenotransplantation may increase the chance of disease transmission for 3 reasons: (1) implantation breaches the physical barrier that normally helps to prevent disease transmission, (2) the recipient of the transplant will be severely immunosuppressed, and (3) human complement regulators (CD46, CD55, and CD59) expressed in transgenic pigs have been shown to serve as virus receptors, and may also help to protect viruses from attack by the complement system. [37]

Examples of viruses carried by pigs include porcine herpesvirus, rotavirus, parvovirus, and circovirus. Porcine herpesviruses and rotaviruses can be eliminated from the donor pool by screening, however others (such as parvovirus and circovirus) may contaminate food and footwear then re-infect the herd. Thus, pigs to be used as organ donors must be housed under strict regulations and screened regularly for microbes and pathogens. Unknown viruses, as well as those not harmful in the animal, may also pose risks. [37] Of particular concern are PERVS (porcine endogenous retroviruses), vertically transmitted microbes that embed in swine genomes. The risks with xenosis are twofold, as not only could the individual become infected, but a novel infection could initiate an epidemic in the human population. Because of this risk, the FDA has suggested any recipients of xenotransplants shall be closely monitored for the remainder of their life, and quarantined if they show signs of xenosis. [38]

Baboons and pigs carry myriad transmittable agents that are harmless in their natural host, but extremely toxic and deadly in humans. HIV is an example of a disease believed to have jumped from monkeys to humans. Researchers also do not know if an outbreak of infectious diseases could occur and if they could contain the outbreak even though they have measures for control. Another obstacle facing xenotransplants is that of the body's rejection of foreign objects by its immune system. These antigens (foreign objects) are often treated with powerful immunosuppressive drugs that could, in turn, make the patient vulnerable to other infections and actually aid the disease. This is the reason the organs would have to be altered to fit the patients' DNA (histocompatibility).

In 2005, the Australian National Health and Medical Research Council (NHMRC) declared an eighteen-year moratorium on all animal-to-human transplantation, concluding that the risks of transmission of animal viruses to patients and the wider community had not been resolved. [39] This was repealed in 2009 after an NHMRC review stated ". the risks, if appropriately regulated, are minimal and acceptable given the potential benefits.", citing international developments on the management and regulation of xenotransplantation by the World Health Organisation and the European Medicines Agency. [40]

Porcine endogenous retroviruses Edit

Endogenous retroviruses are remnants of ancient viral infections, found in the genomes of most, if not all, mammalian species. Integrated into the chromosomal DNA, they are vertically transferred through inheritance. [33] Due to the many deletions and mutations they accumulate over time, they usually are not infectious in the host species, however the virus may become infectious in another species. [22] PERVS were originally discovered as retrovirus particles released from cultured porcine kidney cells. [41] Most breeds of swine harbor approximately 50 PERV genomes in their DNA. [42] Although it is likely that most of these are defective, some may be able to produce infectious viruses so every proviral genome must be sequenced to identify which ones pose a threat. In addition, through complementation and genetic recombination, two defective PERV genomes could give rise to an infectious virus. [43] There are three subgroups of infectious PERVs (PERV-A, PERV-B, and PERV-C). Experiments have shown that PERV-A and PERV-B can infect human cells in culture. [42] [44] To date no experimental xenotransplantations have demonstrated PERV transmission, yet this does not mean PERV infections in humans are impossible. [37] Pig cells have been engineered to inactivate all 62 PERVs in the genome using CRISPR Cas9 genome editing technology, [45] and eliminated infection from the pig to human cells in culture. [46] [47] [48]

Ethics Edit

Xenografts have been a controversial procedure since they were first attempted. Many, including animal rights groups, strongly oppose killing animals to harvest their organs for human use. [49] In the 1960s, many organs came from the chimpanzees, and were transferred into people that were deathly ill, and in turn, did not live much longer afterwards. [50] Modern scientific supporters of xenotransplantation argue that the potential benefits to society outweigh the risks, making pursuing xenotransplantation the moral choice. [51] None of the major religions object to the use of genetically modified pig organs for life-saving transplantation. [52] Religions such as Buddhism and Jainism, however, have long espoused non-violence towards all living creatures. [24] In general, the use of pig and cow tissue in humans has been met with little resistance, save some religious beliefs and a few philosophical objections. Experimentation without consent doctrines are now followed, which was not the case in the past, which may lead to new religious guidelines to further medical research on pronounced ecumenical guidelines. The "Common Rule" is the United States bio-ethics mandate as of 2011 [update] . [53]

History of Xenotransplantation in Ethics Edit

At the beginning of the 20th century when studies in Xenotransplantation were just beginning, few questioned the morality of it, turning to animals as a "natural" alternative to allografts. [54] While satirical plays mocked Xenografters such as Serge Voronoff, and some images showing emotionally distraught primates appeared - who Voronoff had deprived of their testicles - no serious attempts were yet made to question the science based on animal rights concerns. [54] Xenotransplantation was not taken seriously, at least in France, during the first half of the 20th century. [54]

With the Baby Fae incident of 1984 as the impetus, animal rights activists began to protest, gathering media attention and proving that some people felt that it was unethical and a violation of the animal's own rights to use its organs to preserve a sick human's life. [54] Treating animals as mere tools for the slaughter on demand by human will would lead to a world they would not prefer. [54] Supporters of the transplant pushed back, claiming that saving a human life justifies the sacrifice of an animal one. [54] Most animal rights activists found the use of primate organs more reprehensible than those of, for example, pigs. [54] As Peter Singer et al. have expressed, many primates exhibit greater social structure, communication skills, and affection than mentally deficient humans and human infants. [55] Despite this, it is considerably unlikely that animal suffering will provide sufficient impetus for regulators to prevent xenotransplantation. [24]

Informed consent of patient Edit

Autonomy and informed consent are important when considering the future uses of xenotransplantation. A patient undergoing xenotransplantation should be fully aware of the procedure and should have no outside force influencing their choice. [56] The patient should understand the risks and benefits of such a transplantation. However, it has been suggested that friends and family members should also give consent, because the repercussions of transplantation are high, with the potential of diseases and viruses crossing over to humans from the transplantation. Close contacts are at risk for such infections. Monitoring of close relations may also be required to ensure that xenozoonosis is not occurring. The question then becomes: does the autonomy of the patient become limited based on the willingness or unwillingness of friends and family to give consent, and are the principles of confidentiality broken?

The safety of public health is a factor to be considered. [57] If there is any risk to the public at all for an outbreak from transplantation there must be procedures in place to protect the public. Not only does the recipient of the transplantation have to understand the risks and benefits, but society must also understand and consent to such an agreement.

The Ethics Committee of the International Xenotransplantation Association points out one major ethical issue is the societal response to such a procedure. [58] The assumption is that the recipient of the transplantation will be asked to undergo lifelong monitoring, which would deny the recipient the ability to terminate the monitoring at any time, which is in direct opposition of the Declaration of Helsinki and the US Code of Federal Regulations. In 2007, xenotransplantation was banned under ethical grounds in all countries but Argentina, Russia and New Zealand. Since then, the practice has only been carried out to treatment for diabetes type 1 to serve as a substitute for insulin injections.

The application of the four bioethics principal is found to be everywhere because it is now standardized in the moral conducts of a laboratory. [59] The four principles emphasize on the informed consent, the Hippocratic Oath to do no harm, apply one's skill to help others, and protecting the rights of others to quality care. [60]

Problems with xenotransplantation is that even though it has future medical benefits, it also has the serious risk of introducing and spreading the infectious diseases, into the human population. [61] There have been guidelines that have been drafted by the government that have the purpose of forming the foundation of infectious disease surveillance. [61] In the United Kingdom, the guideline that were introduced state that first, "the periodic provision of bodily samples that would then be archived for epidemiological purposes" second, "post-mortem analysis in case of death, the storage of samples post-mortem, and the disclosure of this agreement to their family" third, "refrain from donating blood, tissue or organs" fourth, "the use of barrier contraception when engaging in sexual intercourse" fifth, keep both name and current address on register and to notify the relevant health authorities when moving abroad" and lastly "divulge confidential information, including one's status as a xenotransplantation recipient to researchers, all health care professionals from whom one seeks professional services, and close contacts such as current and future sexual partners." [62] With these guidelines in place the patient has to abide to these rules until either their lifetime or until the government determines that there is no need for publi c health safe guards. [62]

Xenotransplantation guidelines in the United States Edit

The Food and Drug Administration (FDA) has also stated that if a transplantation takes place the recipient must undergo monitoring for the rest of that recipient's lifetime and waive their right to withdraw. The reason for requiring lifelong monitoring is due to the risk of acute infections that may occur. The FDA suggests that a passive screening program should be implemented and should extend for the life of the recipient. [63]


Ver el vídeo: ENTREGA PASO 5 TRABAJO FINAL BIOETICA EN TRASPLANTE Y DONACION DE ORGANOS (Octubre 2022).