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¿Por qué las alergias no provocan fiebre?

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Alergia

A mi entender, una alergia es una hipersensibilidad del sistema inmunológico que hace que una sustancia en el medio ambiente sea identificada como patógena por el sistema inmunológico mientras que no es patógena. Durante una reacción alérgica, el sistema inmunológico desencadena la histamina, que desencadena una respuesta inflamatoria como si el alérgeno fuera un patógeno. Los síntomas resultantes de una respuesta alérgica son similares a los síntomas de un resfriado pero sin fiebre.

Fiebre

Según tengo entendido, la fiebre es un aumento de la temperatura corporal impulsado por el cuerpo a través de la producción de pirógenos, la mayoría de las veces en respuesta a un patógeno. Esta respuesta puede ser adaptativa por varias razones que no estoy muy interesado en discutir aquí.

Pregunta

Según los NIH, una respuesta alérgica nunca provoca fiebre. Dado que la fiebre no es causada directamente por el patógeno sino por el cuerpo, ¿por qué las alergias no causan fiebre?

El hecho de que las alergias no causen fiebre me da la extraña impresión de que el sistema inmunológico "entiende" de alguna manera que el alérgeno no es patógeno, de lo contrario, la respuesta inmunitaria sería la misma en el caso de un alérgeno o un patógeno.

Conjetura no educada

Las respuestas alérgicas implican la activación de IgE. Las IgE suelen estar implicadas en respuesta a parásitos como los helmintos. ¿Podría ser que los patógenos que conducen a una respuesta inmunitaria mediada por IgE nunca cedan a la fiebre? ¿Por qué sería el caso?

Plasmodium falciparum (que causa la malaria) es un patógeno que causa una respuesta inmune que involucra IgE (según la wikipedia). Los síntomas de la malaria incluyen fiebre alta (según Mayo Clinic). Ahora bien, sería posible que el pirógeno fuera de origen externo (no producido por el cuerpo sino por el patógeno) o es posible que varias inmunoglobulinas estén involucradas en respuesta a P. falciparum. La misma lógica vale para Fasciola hepática (un helminto; parásito hepático común) que también causa fiebre y cuya infección conduce a la activación de IgE.


La respuesta corta parece ser que la fiebre ayuda a combatir los microbios (un término que utilizo en este documento para incluir virus por brevedad), que no forman parte de la amenaza que se aborda en una reacción alérgica. Si bien no existe un consenso total sobre qué beneficios, si es que hay alguno, aporta la fiebre a la respuesta a los microbios, tanto los humanos como otros vertebrados de sangre caliente tienen mejores resultados con las infecciones cuando hay fiebre.

Las fiebres parecen movilizar a los leucocitos y potenciar su fagocitosis al tiempo que suprimen los efectos de las endotoxinas (véase Craven, R y Hirnle, C. (2006). Fundamentos de enfermería: salud y función humanas. Cuarta edición. Pág. 1044) y proliferan las células T (véase Lewis , SM, Heitkemper, MM y Dirksen, SR. (2007). Enfermería médico-quirúrgica: Evaluación y manejo de problemas clínicos. Sexta edición. P. 212), en lugar de movilizar basófilos.

Las temperaturas más altas también son más dañinas para al menos algunas células patógenas que las propias del cuerpo, ya que generalmente son más pequeñas y tienen una superficie relativa más alta. Tenga en cuenta que esto también explica por qué la fiebre no sería una respuesta tan natural a parásitos tan grandes como los helmintos. (Incluso sus células, al ser eucariotas, son comparables a las células humanas). No es sorprendente que la IgE sea una respuesta más especializada, que se encuentra sólo en mamíferos.

Sobre el tema de la fiebre palúdica, para la cual el patógeno es relativamente grande porque es eucariota, se están investigando tanto el mecanismo como la función de esta fiebre. Parece ser Plasmodium sí mismo que crea y presumiblemente se beneficia de la fiebre, no el anfitrión. Discutiré la evidencia en un momento, pero tenga en cuenta que esto significa que la hipótesis de que "las fiebres endógenas siguen a la sospecha de pequeños patógenos" no está amenazada.

Según este artículo de 2013, el momento de tales rupturas puede (recalco mayo; el artículo discute la incertidumbre en torno a una serie de ideas sobre esto) cumplen la función de controlar el momento en el que la respuesta inmune es más activa, por lo que el ciclo reproductivo no se ve afectado. Según este artículo de 2007, la hemozoína del parásito de la malaria causa la fiebre característica de la enfermedad después de la rotura de los eritrocitos. El mismo artículo menciona que el momento de la fiebre se ha utilizado como criterio de diagnóstico para la malaria, y se otorgó el Premio Nobel de Medicina de 1927 por el tratamiento ahora interrumpido de la sífilis con fiebre inducida por la malaria.


¿Por qué tenemos alergias?

Una tarde de verano, cuando tenía 12 años, corrí hacia un campo cubierto de maleza cerca de la casa de un amigo y pateé un nido de avispas del tamaño de una pelota de fútbol. Un escuadrón de insectos enojados se sujetaron a mi pierna y sus picaduras se sentían como agujas abrasadoras. Aplasté a los avispones y corrí en busca de ayuda, pero en cuestión de minutos me di cuenta de que algo más estaba sucediendo. Una constelación de estrellas rosadas había aparecido alrededor de las picaduras. La urticaria se hinchó y empezaron a aparecer otras nuevas en mis piernas. Tuve una reacción alérgica.

La madre de mi amiga me dio antihistamínicos y me subió a su camioneta. Salimos hacia el hospital del condado, mi temor crecía mientras conducíamos. Estaba vagamente consciente de las cosas horribles que pueden suceder cuando las alergias se vuelven locas. Imaginé que la urticaria llegaba a mi garganta y la cerraba.

Viví para contarlo: mi urticaria disminuyó en el hospital, dejando atrás un miedo persistente a los avispones. Pero una prueba de alergia confirmó que era sensible a los insectos. No a las abejas melíferas ni a las avispas ni a las avispas avispas. Solo el tipo particular de avispón que me había picado. El médico de la sala de emergencias dijo que podría no ser tan afortunado la próxima vez que me encontrara con un nido de ellos. Me entregó un EpiPen y me dijo que me metiera la jeringa en el muslo si me picaban de nuevo. La epinefrina reduciría mi presión arterial, abriría mis vías respiratorias y quizás salvaría mi vida. Tuve suerte: esa tarde fue hace 35 años y no he vuelto a encontrar un nido de avispas desde entonces. Perdí la pista de ese EpiPen hace años.

Cualquier persona con alergia tiene su historia de origen, una historia de cómo descubrieron que su sistema inmunológico se vuelve loco cuando una molécula arbitrariamente particular ingresa a su cuerpo. Hay cientos de millones de estas historias. Solo en los Estados Unidos, se estima que 18 millones de personas padecen fiebre del heno y las alergias alimentarias afectan a millones de niños estadounidenses. La prevalencia de alergias en muchos otros países está aumentando. La lista de alérgenos incluye, entre otros, látex, oro, polen (la ambrosía, el berberecho y el pigweed son especialmente malos), penicilina, veneno de insectos, cacahuetes, papayas, picaduras de medusas, perfumes, huevos, heces de ácaros domésticos, nueces, salmón, ternera y níquel.

Una vez que estas sustancias desencadenan una alergia, los síntomas pueden variar desde molestos hasta mortales. Aparecen urticaria, los labios se hinchan. La fiebre del heno provoca resfríos y ardor en los ojos. Las alergias a los alimentos pueden provocar vómitos y diarrea. Para una minoría desafortunada, las alergias pueden desencadenar una reacción potencialmente fatal en todo el cuerpo conocida como shock anafiláctico.

La carga colectiva de estos males es tremenda, pero las opciones de tratamiento son limitadas. Los EpiPens salvan vidas, pero los tratamientos a largo plazo disponibles ofrecen resultados mixtos para quienes están agotados por una alergia al moho o la liberación anual de polen. Los antihistamínicos a menudo pueden reducir los síntomas de quienes los padecen, pero estos medicamentos también causan somnolencia, al igual que algunos otros tratamientos.

Podríamos tener tratamientos más efectivos si los científicos entendieran las alergias, pero una enloquecedora red de causas subyace a las reacciones alérgicas. Las células se despiertan, se liberan sustancias químicas y se transmiten señales. Los científicos solo han mapeado parcialmente el proceso. Y hay un misterio aún mayor detrás de esta red bioquímica: ¿por qué tenemos alergias?

"Ese es exactamente el problema que amo", me dijo recientemente Ruslan Medzhitov. "Es muy grande, es muy fundamental y completamente desconocido".

Medzhitov y yo estábamos deambulando por su laboratorio, que se encuentra en el último piso del Centro Anlyan de Investigación y Educación Médica de la Facultad de Medicina de Yale. Su equipo de postdoctorados y estudiantes de posgrado se apretujó entre tanques de oxígeno del tamaño de un hombre e incubadoras llenas de células inmunes. "Es un desastre, pero un desastre productivo", dijo encogiéndose de hombros. Medzhitov tiene la cara de un boxeador, maciza, circular, con una nariz ancha y plana, pero hablaba con una elegancia suave.

El lío de Medzhitov ha sido excepcionalmente productivo. Durante los últimos 20 años, ha realizado descubrimientos fundamentales sobre el sistema inmunológico, por lo que ha sido galardonado con una serie de premios importantes. El año pasado fue el primer galardonado con el premio Else Kröner Fresenius de 4 millones de euros. Y aunque Medzhitov no ha ganado un Nobel, muchos de sus compañeros piensan que debería haberlo hecho: en 2011, 26 destacados inmunólogos escribieron a Naturaleza protestando porque la investigación de Medzhitov se había pasado por alto para el premio.

Ahora Medzhitov está dirigiendo su atención a una pregunta que podría cambiar la inmunología una vez más: ¿por qué tenemos alergias? Nadie tiene una respuesta firme, pero lo que podría decirse que es la teoría principal sugiere que las alergias son una falla en la defensa contra los gusanos parásitos. En el mundo industrializado, donde tales infecciones son raras, este sistema reacciona de manera exagerada a objetivos inofensivos, haciéndonos miserables en el proceso.

Medzhitov cree que eso está mal. Las alergias no son simplemente un error biológico. En cambio, son una defensa esencial contra los productos químicos nocivos, una defensa que ha servido a nuestros antepasados ​​durante decenas de millones de años y continúa haciéndolo en la actualidad. Es una teoría controvertida, reconoce Medzhitov. Pero también confía en que la historia le dará la razón. “Creo que el campo va a dar vueltas en esa etapa donde hay mucha resistencia a la idea”, me dijo. “Hasta que todo el mundo dice: 'Oh, sí, es obvio. Por supuesto que funciona de esa manera ".

Los médicos del mundo antiguo conocían las alergias. Hace tres mil años, los médicos chinos describieron una "fiebre de las plantas" que causaba secreción nasal en otoño. Existe evidencia de que el faraón egipcio Menes murió por la picadura de una avispa en 2641 a. C. Dos milenios y medio más tarde, el filósofo romano Lucrecio escribió: "Lo que es comida para unos es veneno amargo para otros".

Pero fue hace poco más de un siglo cuando los científicos se dieron cuenta de que estos diversos síntomas son cabezas diferentes en la misma hidra. Para entonces, los investigadores habían descubierto que muchas enfermedades son causadas por bacterias y otros patógenos, y que luchamos contra estos invasores con un sistema inmunológico: un ejército de células que puede liberar sustancias químicas mortales y anticuerpos dirigidos con precisión. Pronto se dieron cuenta de que el sistema inmunológico también puede causar daño. A principios de la década de 1900, los científicos franceses Charles Richet y Paul Portier estaban estudiando cómo afectan las toxinas al cuerpo. Inyectaron pequeñas dosis de veneno de anémonas de mar en perros, luego esperaron una semana más o menos antes de administrar una dosis aún más pequeña. En cuestión de minutos, los perros entraron en estado de shock y murieron. En lugar de proteger a los animales de cualquier daño, el sistema inmunológico pareció hacerlos más susceptibles.

Otros investigadores observaron que algunos medicamentos causaban urticaria y otros síntomas. Y esta sensibilidad aumentaba con la exposición, lo opuesto a la protección que proporcionaban los anticuerpos contra las enfermedades infecciosas. El médico austriaco Clemens von Pirquet se preguntó cómo era posible que las sustancias que ingresaran al cuerpo pudieran cambiar la forma en que reaccionaba el cuerpo. Para describir esta respuesta, acuñó la palabra "alergia", de las palabras griegas allos ("Otro") y ergon ('trabaja').

En las décadas siguientes, los científicos descubrieron que las etapas moleculares de estas reacciones eran notablemente similares. El proceso comienza cuando un alérgeno aterriza en una de las superficies del cuerpo: piel, ojos, fosas nasales, boca, vías respiratorias o intestinos. Estas superficies están cargadas de células inmunes que actúan como centinelas fronterizas. Cuando un centinela encuentra un alérgeno, primero engulle y destruye al invasor, luego decora su superficie exterior con fragmentos de la sustancia. A continuación, la célula localiza algo de tejido linfático. Allí pasa los fragmentos a otras células inmunitarias, que producen un anticuerpo distintivo en forma de horquilla, conocido como inmunoglobulina E o IgE.

Estos anticuerpos desencadenarán una respuesta si vuelven a encontrarse con el alérgeno. La reacción comienza cuando un anticuerpo activa un componente del sistema inmunológico conocido como mastocito, que luego lanza una lluvia de sustancias químicas. Algunas de estas sustancias químicas se adhieren a los nervios, provocando picazón y tos. A veces se produce moco. Los músculos de las vías respiratorias pueden contraerse, dificultando la respiración.

Esta imagen, construida en laboratorios durante el siglo pasado, respondió a la parte del "¿cómo?" Del misterio de las alergias. Sin embargo, lo que quedó sin respuesta fue "¿por qué?" Y eso es sorprendente, porque la pregunta tenía una respuesta bastante clara para la mayoría de las partes del sistema inmunológico. Nuestros antepasados ​​se enfrentaron a un ataque constante de patógenos. La selección natural favoreció las mutaciones que les ayudaron a defenderse de estos ataques, y esas mutaciones se acumularon para producir las sofisticadas defensas que tenemos hoy.

Era más difícil ver cómo la selección natural podría haber producido alergias. Reaccionar a cosas inofensivas con una enorme respuesta inmune probablemente no habría ayudado a la supervivencia de nuestros antepasados. Las alergias también son extrañamente selectivas. Solo algunas personas tienen alergias y solo algunas sustancias son alérgenos. A veces, las personas desarrollan alergias relativamente tarde en la vida, a veces las alergias infantiles desaparecen. Y durante décadas, nadie pudo siquiera imaginarse para qué era la IgE. No mostró capacidad para detener ningún virus o bacteria. Era como si desarrolláramos un tipo especial de anticuerpo solo para hacernos sentir miserables.

Una pista temprana llegó en 1964. Una parasitóloga llamada Bridget Ogilvie estaba investigando cómo el sistema inmunológico repelía a los gusanos parásitos, y notó que las ratas infectadas con gusanos producían grandes cantidades de lo que luego se llamaría IgE. Estudios posteriores revelaron que los anticuerpos indicaron al sistema inmunológico que desencadenara un ataque dañino contra los gusanos.

Los gusanos parásitos representan una seria amenaza, no solo para las ratas, sino también para los humanos. Los anquilostomas pueden drenar la sangre del intestino. Los trematodos hepáticos pueden dañar el tejido hepático y causar cáncer. Las tenias pueden causar quistes en el cerebro. Más del 20 por ciento de todas las personas de la Tierra son portadoras de dicha infección, la mayoría de ellas en países de bajos ingresos. Antes de los sistemas modernos de salud pública y seguridad alimentaria, nuestros antepasados ​​enfrentaron una lucha de por vida contra estos gusanos, así como contra las garrapatas y otros animales parásitos.

Durante la década de 1980, varios científicos defendieron enérgicamente un vínculo entre estos parásitos y las alergias. Quizás nuestros antepasados ​​desarrollaron la capacidad de reconocer las proteínas en la superficie de los gusanos y responder con anticuerpos IgE. Los anticuerpos prepararon las células del sistema inmunológico en la piel y el intestino para repeler rápidamente cualquier parásito que intentara abrirse paso. "Tienes alrededor de una hora para reaccionar de manera muy dramática a fin de reducir la posibilidad de que estos parásitos sobrevivan", dijo David Dunne. , parasitólogo de la Universidad de Cambridge.

Según la teoría de los gusanos, las proteínas de los gusanos parásitos son similares en forma a otras moléculas que encontramos regularmente en nuestras vidas. Si nos encontramos con esas moléculas, montamos una defensa inútil. "La alergia es sólo un efecto secundario desafortunado de la defensa contra los gusanos parásitos", dice Dunne.

Cuando era inmunólogo en formación, a Medzhitov le enseñaron la teoría de las alergias a los gusanos. Pero hace diez años empezó a tener dudas. "Veía que no tiene sentido", dijo. Entonces Medzhitov comenzó a pensar en una teoría propia.

Pensar es una gran parte de la ciencia de Medzhitov. Es un legado de su formación en la Unión Soviética en los años ochenta y noventa, cuando las universidades tenían pocos equipos y aún menos interés en producir buenos científicos. Para obtener su título universitario, Medzhitov fue a la Universidad Estatal de Tashkent en Uzbekistán. Cada otoño, los profesores enviaban a los estudiantes a los campos de algodón para ayudar a recoger la cosecha. Trabajaron a diario desde el amanecer hasta el anochecer. “Fue terrible”, dijo Medzhitov. "Si no haces eso, te expulsan de la universidad". Recuerda haber introducido a escondidas libros de texto de bioquímica en los campos y haber sido reprendido por un director de departamento por hacerlo.

La escuela de posgrado no fue mucho mejor. Medzhitov llegó a la Universidad Estatal de Moscú justo cuando el régimen soviético colapsaba. La universidad estaba arruinada y Medzhitov no tenía el equipo que necesitaba para realizar experimentos. "Básicamente pasaba todo el tiempo leyendo y pensando", me dijo Medzhitov.

Sobre todo, pensó en cómo nuestros cuerpos perciben el mundo exterior. Podemos reconocer patrones de fotones con nuestros ojos y patrones de vibraciones de aire con nuestros oídos. Para Medzhitov, el sistema inmunológico era otro sistema de reconocimiento de patrones, uno que detectaba firmas moleculares en lugar de luz o sonido.

Mientras Medzhitov buscaba artículos sobre este tema, encontró referencias a un ensayo de 1989 escrito por Charles Janeway, un inmunólogo de Yale, titulado "¿Aproximación a la asíntota? Evolución y revolución en inmunología'. Medzhitov estaba intrigado y utilizó varios meses de su estipendio para comprar una reimpresión del periódico. Valió la pena la espera, porque el periódico lo expuso a las teorías de Janeway, y esas teorías cambiarían su vida.

En ese momento, Janeway argumentó que los anticuerpos tienen un gran inconveniente: el sistema inmunológico tarda días en desarrollar un anticuerpo eficaz contra un nuevo invasor. Especuló que el sistema inmunológico podría tener otra línea de defensa que podría ofrecer una protección más rápida. Quizás el sistema inmunológico podría usar un sistema de reconocimiento de patrones para detectar bacterias y virus rápidamente, lo que le permitirá lanzar una respuesta de inmediato.

Medzhitov había estado pensando en lo mismo e inmediatamente le envió un correo electrónico a Janeway. Janeway respondió y comenzaron un intercambio que finalmente llevaría a Medzhitov a New Haven, Connecticut, en 1994, para convertirse en investigador postdoctoral en el laboratorio de Janeway. (Janeway murió en 2003).

“Resultó que hablaba muy poco inglés y casi no tenía experiencia en un laboratorio húmedo”, dice Derek Sant'Angelo, quien trabajaba en el laboratorio en ese momento. Sant'Angelo, ahora en la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson en Nueva Jersey, recuerda encontrarse con Medzhitov en el banco una noche. En una mano, Medzhitov sostenía una pipeta mecánica. En la otra mano, sostenía un tubo de bacterias. Medzhitov necesitaba usar la pipeta para eliminar algunas gotas de bacterias del tubo y colocarlas en un plato en la mesa del laboratorio frente a él. “Estaba mirando lentamente hacia adelante y hacia atrás desde la pipeta hasta la placa y las bacterias”, dice Sant'Angelo. “Sabía en teoría que la pipeta se usaba para poner las bacterias en el plato. Pero simplemente no tenía ni idea de cómo hacerlo ".

Medzhitov todavía se maravilla de que Janeway haya aceptado trabajar con él. "Creo que la única razón por la que me llevó a su laboratorio es que nadie más quería tocar esta idea", recordó.

Con la ayuda de Sant'Angelo y otros miembros del laboratorio, Medzhitov aprendió muy rápido. Pronto, él y Janeway descubrieron una nueva clase de sensor en la superficie de cierto tipo de célula inmunitaria. Frente a un invasor, los sensores se enganchaban al intruso y disparaban una alarma química que promovía a otras células inmunes a buscar en el área patógenos para matar. Era una forma rápida y precisa de detectar y eliminar los invasores bacterianos.

El descubrimiento de Medzhitov y Janeway de los sensores, ahora conocidos como receptores de peaje, reveló una nueva dimensión de nuestras defensas inmunológicas y ha sido aclamado como un principio fundamental de la inmunología. También ayudó a resolver un misterio médico.

Las infecciones a veces producen una inflamación catastrófica en todo el cuerpo conocida como sepsis. Se cree que afecta a alrededor de un millón de personas al año solo en los EE. UU., Hasta la mitad de las cuales mueren. Durante años, los científicos pensaron que una toxina bacteriana podría hacer que el sistema inmunológico funcionara mal de esta manera, pero la sepsis en realidad es solo una exageración de una de las defensas inmunitarias habituales contra las bacterias y otros invasores. En lugar de actuar localmente, el sistema inmunológico responde accidentalmente en todo el cuerpo. "Lo que sucede en el shock séptico es que estos mecanismos se activan con mucha más fuerza de lo necesario", dijo Medzhitov. "Y eso es lo que mata".

Medzhitov no está motivado a hacer ciencia para curar a las personas; está más interesado en preguntas básicas sobre el sistema inmunológico. Pero argumenta que no se encontrarán curas si los investigadores tienen las respuestas incorrectas a las preguntas básicas. Solo ahora que los científicos tienen una comprensión clara de la biología subyacente a la sepsis, pueden desarrollar tratamientos que se dirijan a la causa real de la afección: la reacción exagerada de los receptores tipo toll. (Las pruebas están en curso y los resultados hasta ahora son prometedores). "Hace treinta años, era, 'Lo que sea que cause un shock séptico es malo'. Bueno, ahora sabemos que no lo es", dijo Medzhitov. Medzhitov siguió pensando después de que él y Janeway descubrieron receptores de peaje. Si el sistema inmunológico tiene sensores especiales para bacterias y otros invasores, tal vez tenía sensores no descubiertos para otros enemigos. Fue entonces cuando empezó a pensar en gusanos parásitos, IgE y alergias. Y cuando pensaba en ellos, las cosas no cuadraban.

Es cierto que el sistema inmunológico produce IgE cuando detecta gusanos parásitos. Pero algunos estudios sugieren que la IgE no es realmente esencial para combatir a estos invasores. Los científicos han diseñado ratones que no pueden producir IgE, por ejemplo, y han descubierto que los animales aún pueden montar una defensa contra los gusanos parásitos. Y Medzhitov se mostró escéptico ante la idea de que los alérgenos imiten a las proteínas del parásito. Muchos alérgenos, como el níquel o la penicilina, no tienen contrapartida posible en la biología molecular de un parásito.

Cuanto más pensaba Medzhitov en los alérgenos, menos importante parecía su estructura. Quizás lo que une a los alérgenos no es su forma, sino lo que hacen.

Sabemos que los alérgenos a menudo causan daños físicos. Rasgan las células abiertas, irritan las membranas, cortan las proteínas en pedazos. Tal vez, pensó Medzhitov, los alérgenos causan tanto daño que necesitamos una defensa contra ellos. "Si piensa en todos los síntomas principales de las reacciones alérgicas (secreción nasal, lágrimas, estornudos, tos, picazón, vómitos y diarrea), todas estas cosas tienen una cosa en común", dijo Medzhitov. "Todos tienen que ver con la expulsión". De repente, la miseria de las alergias adquirió un nuevo aspecto. Las alergias no eran que el cuerpo se volviera loco, eran la estrategia del cuerpo para deshacerse de los alérgenos.

Mientras Medzhitov exploraba esta posibilidad, descubrió que la idea había surgido de vez en cuando a lo largo de los años, solo para ser enterrada nuevamente. En 1991, por ejemplo, la bióloga evolutiva Margie Profet argumentó que las alergias combatían las toxinas. Los inmunólogos rechazaron la idea, quizás porque Profet era un extraño. Medzhitov lo encontró de gran ayuda. “Fue liberador”, dijo.

Junto con dos de sus estudiantes, Noah Palm y Rachel Rosenstein, Medzhitov publicó su teoría en Naturaleza en 2012. Luego comenzó a probarlo. Primero buscó un vínculo entre el daño y las alergias. Él y sus colegas inyectaron a ratones PLA2, un alérgeno que se encuentra en el veneno de la abeja melífera y desgarra las membranas celulares. Como había predicho Medzhitov, el sistema inmunológico de los animales no respondió al PLA2 en sí. Solo cuando PLA2 abrió las células, el sistema inmunológico produjo anticuerpos IgE.

Otra predicción de la teoría de Medzhitov fue que estos anticuerpos protegerían a los ratones, en lugar de simplemente enfermarlos. Para probar esto, Medzhitov y sus colegas siguieron su inyección inicial de PLA2 con una segunda dosis mucho mayor. Si los animales no habían estado expuestos previamente a PLA2, la dosis hizo que su temperatura corporal descendiera, a veces de manera fatal. Pero los ratones que habían estado expuestos provocaron una reacción alérgica que, por razones que aún no están claras, disminuyó el impacto del PLA2.

Medzhitov no lo sabía, pero en el otro lado del país, otro científico estaba llevando a cabo un experimento que proporcionaría un apoyo aún más fuerte a su teoría. Stephen Galli, presidente del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, había pasado años estudiando los mastocitos, las enigmáticas células inmunitarias que pueden matar a las personas durante las reacciones alérgicas. Sospechaba que los mastocitos en realidad podrían ayudar al cuerpo. En 2006, por ejemplo, Galli y sus colegas encontraron que los mastocitos destruyen una toxina que se encuentra en el veneno de víbora. Ese descubrimiento llevó a Galli a preguntarse, como Medzhitov, si las alergias podrían ser protectoras.

Para averiguarlo, Galli y sus colegas inyectaron una o dos picaduras de veneno de abeja melífera en ratones, lo que provocó una reacción alérgica. Luego inyectaron a los mismos animales con una dosis potencialmente letal, para ver si la reacción mejoraba las posibilidades de supervivencia del animal. Lo hizo. Es más, cuando el equipo de Galli inyectó los anticuerpos IgE en ratones que nunca habían estado expuestos al veneno, esos animales también estaban protegidos contra una dosis potencialmente letal.

Medzhitov estaba encantado de descubrir el artículo de Galli en el mismo número de Inmunidad que llevaba el suyo. “Fue bueno ver que alguien obtuvo los mismos resultados usando un modelo muy diferente. Eso siempre es tranquilizador ”, me dijo Medzhitov.

Aún así, los experimentos dejaron mucho sin respuesta. ¿Con qué precisión el daño causado por el veneno de abeja condujo a una respuesta de IgE? ¿Y cómo protegió la IgE a los ratones? Este es el tipo de preguntas que el equipo de Medzhitov está investigando ahora. Me mostró algunos de los experimentos cuando lo visité nuevamente el mes pasado. Pasamos furtivamente junto a un enorme congelador que bloquea un pasillo para entrar en una habitación donde Jaime Cullen, un investigador asociado en el laboratorio, pasa gran parte de su tiempo. Puso un frasco de jarabe rosa bajo un microscopio y me invitó a mirar. Pude ver una flotilla de objetos con forma de melón.

"Estas son las células que causan todos los problemas", dijo Medzhitov. Estaba mirando a los mastocitos, los agentes clave de las reacciones alérgicas. Cullen está estudiando cómo los anticuerpos IgE se adhieren a los mastocitos y los preparan para que se vuelvan sensibles (o, en algunos casos, hipersensibles) a los alérgenos.

Medzhitov predice que estos experimentos mostrarán que la detección de alérgenos es como un sistema de alarma en el hogar. “Puedes detectar a un ladrón, no reconociendo su rostro, sino por una ventana rota”, dijo. El daño causado por un alérgeno despierta el sistema inmunológico, que acumula moléculas en los alrededores y produce anticuerpos contra ellas. Ahora el criminal ha sido identificado y puede ser detenido más fácilmente la próxima vez que intente entrar.

Las alergias tienen mucho más sentido en términos de evolución cuando se ven como un sistema de alarma para el hogar, argumenta Medzhitov. Los productos químicos tóxicos, ya sean de animales o plantas venenosos, han amenazado durante mucho tiempo la salud humana. Las alergias habrían protegido a nuestros antepasados ​​al eliminar estos químicos. Y la incomodidad que sintieron nuestros antepasados ​​cuando se expusieron a estos alérgenos podría haberlos llevado a trasladarse a lugares más seguros de su entorno.

Como muchas adaptaciones, las alergias no eran perfectas. Redujeron las probabilidades de morir a causa de las toxinas, pero no eliminaron el riesgo. A veces, el sistema inmunológico reacciona de forma peligrosa, como descubrieron Richet y Protier cuando la segunda dosis de alérgeno de anémona mató a los perros con los que estaban experimentando. Y el sistema inmunológico a veces puede rodear a un espectador molecular inofensivo cuando responde a una alarma de alergia. Pero en general, argumenta Medzhitov, los beneficios de las alergias superaron a sus inconvenientes.

Ese equilibrio cambió con el surgimiento de la vida occidental moderna, agrega. A medida que creamos más productos químicos sintéticos, nos exponemos a una gama más amplia de compuestos, cada uno de los cuales podría causar daños y desencadenar una reacción alérgica. Nuestros antepasados ​​pudieron evitar los alérgenos moviéndose al otro lado del bosque, pero nosotros no podemos escapar tan fácilmente. "En este caso particular, el entorno que tendríamos que evitar es vivir en interiores", dijo Medzhitov.

Los científicos se están tomando muy en serio esta teoría. "Ruslan es uno de los inmunólogos más distinguidos del mundo", dijo Galli. "Si él cree que esta idea tiene validez, creo que tiene mucha tracción".

Dunne, por otro lado, se muestra escéptico sobre la idea de que la teoría de Medzhitov explique todas las alergias. Medzhitov está subestimando la enorme diversidad de proteínas que Dunne y otros encuentran en la superficie de los gusanos, proteínas que podrían ser imitadas por una gran variedad de alérgenos en el mundo moderno. "Mi dinero está más en el gusano", dijo.

Durante los próximos años, Medzhitov espera persuadir a los escépticos con otro experimento. Es poco probable que termine el debate, pero los resultados positivos atraerán a muchas más personas a su forma de pensar. Y eso eventualmente podría conducir a una revolución en la forma en que tratamos las alergias.

Sentado en la mesa de laboratorio de Cullen hay una caja de plástico que alberga un par de ratones. Hay docenas más de estas cajas en el sótano de su edificio. Algunos de los ratones son normales, pero otros no: mediante técnicas de ingeniería genética, el equipo de Medzhitov eliminó la capacidad de los animales para producir IgE. No pueden contraer alergias.

Medzhitov y Cullen observarán a estos ratones libres de alergias durante los próximos años. Los animales pueden evitarse la miseria de la fiebre del heno causada por el polen de ambrosía que inevitablemente entrará en su caja en las corrientes de aire. Pero Medzhitov predice que estarán peor por eso. Incapaces de combatir el polen y otros alérgenos, dejarán que estas moléculas tóxicas pasen a sus cuerpos, donde dañarán órganos y tejidos.

"Nunca se había hecho antes, por lo que no sabemos cuáles serán las consecuencias", dice Medzhitov. Pero si su teoría es correcta, el experimento revelará el escudo invisible que nos brindan las alergias.

Incluso si el experimento funciona tal como lo predice, Medzhitov no cree que sus ideas sobre las alergias triunfen tan rápido como sus ideas sobre los receptores de tipo peaje. La idea de que las reacciones alérgicas son malas está arraigada en la mente de los médicos. "Va a haber más inercia", dijo.

Pero comprender el propósito de las alergias podría conducir a cambios drásticos en la forma en que se tratan. "Una de las implicaciones de nuestra opinión es que cualquier intento de bloquear completamente las defensas alérgicas sería una mala idea", dijo. En cambio, los alergólogos deberían aprender por qué una minoría de personas convierte una respuesta protectora en una hipersensible. "Es lo mismo que con el dolor", dijo Medzhitov. "Ningún dolor es mortal, normal, el dolor es bueno, demasiado dolor es malo".

Por ahora, sin embargo, Medzhitov estaría feliz de que la gente dejara de ver las alergias como una enfermedad, a pesar de la miseria que causan. "Estás estornudando para protegerte. El hecho de que no te gusten los estornudos, es mala suerte ", dijo, encogiéndose levemente de hombros. "A la evolución no le importa cómo te sientes".


¿Qué causa exactamente la fiebre del heno?

Las alergias, estacionales o no, comienzan con su sistema inmunológico, según la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI). If you have allergies, your immune system mistakes an otherwise harmless substance like pollen as an invader, so it overreacts by producing Immunoglobulin E (IgE) antibodies. Those antibodies then travel to cells that release histamine and other chemicals, spurring an allergic reaction. During the spring, the most common triggers of allergic rhinitis are grass and tree pollen. In the fall, airborne mold spores and ragweed are top offenders.


It Feels Like You Have A Constant Sore Throat

Pet allergies will generally make you feel like you're living with a cold that won't go away, and can result in sneezing and coughing. Cat allergies can also lead to a post-nasal drip, a condition in which you produce more mucus which is also thicker in volume, causing it to slide down your throat and create the sensation of a constant sore throat.

One symptom of this type of allergic reaction is that you might also notice that it comes and goes. It could be worse in the morning and at night, or only really bad whenever you're home. If you always feel like you have a cold, but no fever or any other symptoms, see an allergist.


Tratamiento

Treat your symptoms at home with an over-the-counter allergy medication. Follow dosing instructions on the package as these medications may cause sleepiness. If you do not suffer from high blood pressure, drugs containing pseudoephedrine can help relieve some of your symptoms. This medication also makes people sleepy after taking the recommended dose.

If your symptoms do not improve within 72 hours of self-treatment, make an appointment to see your doctor. Call for an appointment if your fever goes over 100.5 degrees Fahrenheit your nasal discharge becomes discolored, not clear you feel tenderness or pain around your eyes and in your forehead you produce discolored mucus when you cough and you are fatigued due to taking an over-the-counter medication.


Why Allergies Now?

There's a lot experts still don't know about allergies, including what triggers them. Ellos hacer know, however, that the prevalence of allergic rhinitis, also called hay fever, is increasing in the United States and around the world.

Most theories as to why allergy symptoms have increased focus on "higher concentrations of airborne pollutants, rising dust mite populations, less ventilation in homes and offices, dietary factors, and sedentary lifestyles," says Deborah Pockross, MD, a physician at Kenilworth Medical Associates in Kenilworth, Illinois, and staff doctor at Northshore University Health System in Evanston.

Another theory is the so-called hygiene hypothesis — meaning "a more sanitary environment [and less exposure to bacteria] increases susceptibility to allergic disease by suppressing the natural development of the immune system," Dr. Pockross explains. In other words, our living conditions and food are so clean they don't offer our immune systems enough to do, so our systems overreact to allergens instead.


Pollen allergy (Hay fever)

Pollen may cause hay fever, also called pollen allergy or pollinosis, to some people. These persons may then suffer from an itching congested and running nose, a sore nasal-throat cavity, sneezing, caughing, watery and sometimes bloodshot eyes and also perhaps a light thightness of the chest. Other symptoms include: headache, fatigue, inflammation of sinuses and throat.

The name "hay fever" arises from the many symptoms occuring during the massive release of grass pollen in the hay season. Hence, hay fever is not directly related to hay, but with pollen the scientific name is "Pollinosis". "Seasonal) Allergic Rhinitis" (SAR) refers to an inflammation of prepoundarily the nasal mucosa but is sometimes used for pollinosis as a whole. The allergic affection of eye mucosa is named "(Seasonal) Allergic Conjunctivitis" (SAC). The -not seasonal- symptoms can also be caused for example by house dust or fungi. Nowadays physicians prefer to speak of periodical (pollinosis) or persistent (house dust and such) allergic rhinitis or conjunctivitis. More than 25% of th epopulation suffers of an allergic rhinitis. In about half of all cases the manifestation is caused by pollen. The number of persons with allergy increases rapidly it is expected that about 50% of coming generation will suffer from some kind of allergy.

Alérgenos

Heavily allergenic pollen

More about plants which pollen is allergenic, and about pollen counting and calendars and on current hay fever prognoses per country, region or town.

Classification of pollen allergens and cross-reactions

One does not become allergic for the entire pollen grains, but for certain proteins present in or around the pollen grains. These proteinscan been biochemically classified and get then a name composed from the first three letters ofthe genus of the plant which produces the pollen,followed by a number. The allergen Lol 1 is allergene nr 1 from the genus Lolium (Rye Grass). Sometimes also the first letter of the species is added to the name: Lol p 1 is allergene nr 1 from Lolium perenne (Perennial Ryegrass).
Pollen grains usually carry several allergens that each separately may cause symptoms. An allergic reaction to a certain allergen that also occurs after contact with an allergen from another source is also called cross-reaction. Who is sensitive to pollen belonging to a certain genus, for example Birch pollen, is more likely to suffer also from pollen of other groups belonging to the Birch family, like Alders and Hazels: they carry allergens that are quite similar. Cross-reactions can also occur between allergens from completely different origin, like Birch pollen, apples and nuts.

Mechanisms behind pollinosis

Hay fever or pollinosis may arise when pollen in the air reaches the mucosa and proteins of the pollen surface, wall or cytoplasm, among which allergens, dissolve in the mucosal fluid. Then, the allergic reaction can begin. Two steps can be distinguished in this allergic reaction: the sensibilization and the effector phase.

Sensibilization phase

During the sensibilization phase the allergens are taken up (engested by phagocytosis) by cells of the immune system, like macrophages and dendric cells. Next these cells (also named APC = antigen presenting cells) partly break down the entered allergens and "present" the remaining bits bound to certain proteins, the HLA's or Human Leukocyte Antigens, to the cell surface: the so-called antigen presentation. The antigens bound to HLA can now be recognized by T-cells which subsequently stimulate B-cells toproduce a specific antibody. B-cells can also be directly activated. en The most important antibody present in the blood is the IgG, but in the mucosa of mouth, nose and eyes the IgE is more common. It is assumed that the IgE gives protection against some parasitary infections, but nowadays it is better known because of its role in allergy. The IgE has the lowest concentration od all types of antibodies, for example 30 000 times lower than the blood IgG, but it can still react with a tiny quantity of allergens. The IgE in the mucosa is bound to the surface of so-called mastcells (van the German word "Mastzellen" for feeding cells, according to description by Paul Ehrlich).

Effector phase

When a sensibilized person comes in contact with the allergen, the effector phase is provoked. The allergen binds then to the allergen-specific IgE at the surface of the mastcells. In the mastcells numerous granula are present these are vesicles filled with proteolytic (= proteins degradating) enzymes, heparine (prevents blood coagulation) and moreover the hormone Histamine. As a consequence of the binding of the allergen to the IgE at the surface of the cell the granula releasetheir contents in the surroundings, the so-called "degranulation". The effect can be usually sensed within 20 minutes: the early reaction. Especially the Histamine is responsible for the direct symptoms, it causes a burning feeling, itching and dilatation of the periphere blood capillaries. The reaction is similar to the one when the skin coms in contact with hairs of a Stinging Nettle: also those hairs contain Histamine (Structure formula of the histamine molecule the hormone Histamine consists of a ring of three Carbon and two Nitrogen atoms and of a side chain of two carbon atoms ending in a Nitrogen atom. The hormone is basic due to the presence of Nitrogen ). About six hours after the early reaction the late reaction occurs. This is a true inflammatory reaction caused by the hormones released at the beginning of the allergic reaction.

Prevention of hay fever

Allergies have complex reasons, in which both predisposition and environment play a role. Some persons may be predisposed to allergic reactions: allergies often "run" in certain families. The occurance of pollen (and other)allergies, is strongly enhanced by an unhealthy life style (e.g. smoking, consumption of alcohol and drugs) and air pollution (fine particles, nitrogen oxydes) but also an exaggerated hygiene during youth raises the risks to develop allergy, also being older. The nutritional pattern has possibly some (cross) effects as well. Regarding hay fever, the most evident remedial to prevent symptoms is to mind expose to the trigger, airborne pollen grains to which one is sensitive, by staying indoors or at least by refraining from having physical activity outside, especially on sunny and dry days. In this respect, pollen calendars provide a most useful indication. Wearing (sun)glasses, a hat and certainly a mask (filter) in extreme cases also helps.

Treatment of hay fever

The treatment of hay fever mostly involves anti-histaminica, a blocker of histamine binding (see diagram here below).

When Histamine is released in the body of a sensibilized hay fever patient and these molecules binds to Histamine-receptors of mucosa cells, a cascade of reactions is engendered which leads to the typical inflammatory symptoms. Three types of Histamine receptors are present in man,: the H1-, H2- and H3‑receptors. The symptoms related to hay fever are caused by binding of Histamine molecules to H1‑receptors. These are present on the surface of mucosa cells in the throat, nose and eyes, and in smooth muscles of the capillaries, the bronchia, but also the bladder. De H2‑receptors can be found in the digestive track, especially in the stomac. Through this receptor Histamine stimulates the release of gastric acid. El h3‑receptor occurs only in the central nervous system, brain and spinal cord. Histamine has a stimulating effect antagonists of the H3‑receptor have a calming (= sedative) effect.

Antihistaminica are drugs that have the property to bind to Histamine-receptors without activating the immune system. Because the receptors are thus "occupied", Histamine can not bind to these ligands anymore and further allergic reactions are prevented. Antihistaminica in nose sprays or eye drops act rapidly and are very effective. For long-term conditions they are given as tablets,but then it takes a bit longer before they work. To treat hay fever without or with less adverse reactions on gastrointestinal or nervous system, like drowsiness, nowadays antihistaminica are available which specifically act on the H1‑receptors and thus have little side effects. Alcohol and antihistaminica reinforce each others effect, so don't use them together. Always take the instruction on the accompanying patient information leaflet into account, in particular regarding impairment of driving skills, and ask advise to your pharmacist or general practitioner.
Besides anti-histamines there exists nowadays other kinds of treatments (e.g. with steroids) and therapies (e.g. immunotherapy) immunotherapy or desensitization therapy. They are applicable to serious and long-lasting cases when anti-histamines fail to bring releave and will not be further discussed here.

Webpages and photographs:Jan Derksen and Elisabeth Pierson
Drawings: Jan Derksen
Web development: Remco Aalbers


Allergies: why we get them

Why some people have allergies remains a modern medical mystery. Why should the body react so powerfully to something in nature that's not harmful? And why just a minority of people, although the number of allergy sufferers is increasing rapidly.

In the last couple of decades, scientists have been getting closer to finding an explanation, although it remains "the $60-million question " for Mark Larché, the Canada research chair in allergy and immune tolerance at McMaster University in Hamilton, Ont.

Mistakes happen, allergies follow

When someone has an allergic reaction to something that is not harmful, perhaps pollens that cause seasonal allergies, it's like their immune system has made a mistake.

After we're born, our immune systems have to learn what's harmful and what's not. Curiously, we generally don't become allergic to pollens during the first five or six years of life.

"Nobody's really sure why it takes those first few years," Larché said in an interview with CBCNews.ca.

An allergic response is produced by what's called an allergen. In the case of seasonal allergies, the allergen is one or more of the proteins in a pollen. Although he can't say why pollen allergies don't develop until the fifth or sixth year, Larché can say that they often first develop in conjunction with a viral infection.

"There's quite good evidence that in kids who get infected with particular viruses that affect the nose and lungs, the particular timing of that infection coincides with a heavy exposure to an inhaled allergen like ragweed," he said.

The coincidental viral infection causes its damage, interfering with the normal sensitization process. Then the immune system reacts to the proteins as a threat, which it normally would not do.

Alergias estacionales

Características

However, this is not just a one-off case of bad timing. Once the allergic reaction happens, it is established as the pattern the immune system will follow when it encounters those proteins again in the future. The same pattern will be instigated when the immune system encounters similar proteins, part of the explanation for why people have multiple allergies.

When does allergy start?

For Judah Denburg, who heads AllerGen, Canada's allergy research network, the big question now in his field is, "when does allergy first start?. Answering that question, is "really critical," he said.

"That unlocks a lot of doors," says Denburg, "because if you know that, you know something about the timing, the family, the maternal influences, the environment and, certainly, the genes."

In pursuit of an answer to that allergy mystery, researchers in Canada, a world leader in allergy science, and elsewhere are now measuring infant lung function and studying infants' immune systems long before they can be diagnosed with allergies or asthma.

Scientists have long known that genetics and the environment are part of the answer to why people get allergies, but only a part.

A child whose parents have allergies is more like to develop allergies. Scientists have been learning more about the association of certain genes with allergies, but what's most important is to learn about the genetic interaction with the environment, said Denburg.

"Put the wrong genetic makeup into the wrong environment, and you get this explosive mixture that leads to allergies and asthma," he said.

In order to determine which combinations of genetics and environment are the most likely to cause allergies, researchers are collaborating in global studies of populations with known susceptibilities to allergens in places where the exposure to things like pollens and pollutants is also known.

The downside of keeping clean

Meanwhile, allergy rates are going up much faster than genetics can account for. Some experts call it an epidemic.

One theory is the hygiene hypothesis: that in childhood, we are not being exposed to enough pathogens for our immune systems to learn how to best respond.

Generally in biology, an allergic response is useful, says Larché. It evolved to protect us from parasitic worms, a common problem up until about 100 years ago, and is effective when it comes to getting rid of parasites.

But thanks to our hygienic homes and lifestyles, "it's almost like the immune system is looking for something to do," Larché explained. As a result, it attacks harmless substances as if it were confronting parasites.

For Larché, it's clear that kids were designed to roll around in the mud. In fact, putting things in one's mouth might be an innate response for infants, he said. Our immune system becomes aware of things by encountering them.

"Early on, we were programmed to interact with bacteria in the soil, for example," Larché said.

That's because soil bacteria are closely related to bacteria that cause diseases like tuberculosis and leprosy.

The hygiene hypothesis appears to be backed up by the fact that allergy rates are higher among urban populations children who don't have any siblings and in so-called developed countries and that the rates increase as countries develop.

Allergies similar to autoimmune diseases

The incidence of chronic immunological diseases like Type 1 diabetes and multiple sclerosis is increasing similarly to that of allergies and asthma. In those diseases, sufferers develop an exaggerated response to their own tissues rather than to a foreign protein.

Larché argues that our immune system needs early exposure to pathogens "in order to understand how to regulate an immune response and make sure we don't go overboard with an immune response to any given protein [or tissue]."

Of course, an immune response to something dangerous is essential. Someone with allergies has an immune system that is unable to control that response. Larché compares it to a child having a temper tantrum.

"You learn to regulate the degree of fury as you get older, and we are failing to do that with our immune system," Larché said.

New allergy treatment

As scientists learn more about why people develop allergies, they are coming up with new treatments. Denburg says a vaccine that Larché and his team are working on seems especially promising.

To make the vaccine, researchers isolate the protein in the allergen that causes the allergic reaction and deconstruct that molecule. Then, the regions of the protein that activate infection-fighting cells are used to make a vaccine. Larché and his team have already developed such a vaccine for a cat allergy.

To do so they took blood samples from people who are allergic to cats, or more precisely, to a protein cats spread on their fur when they lick themselves. Normally, the immune system recognizes the protein as not a threat. By including just part of the protein, which is produced artificially, the vaccine is supposed to re-educate an immune system that sees the protein as a threat and responds.

Larché and Denburg both expressed hope this treatment approach will work for other allergies and some autoimmune diseases.

Ninety years ago, Encyclopedia Americana's entry on hay fever read: "Scientific men have been, for some time, making investigations which may eventually lead to the discovery of a radical cure."

As researchers learn still more in the next few years about why we get allergies, perhaps that prediction will finally come true. But more likely, it will be in the form of a treatment rather than a cure.


Why don't allergies cause fever? - biología

A food allergy can be a terrifying thing. When someone eats even a small amount of a food to which they are allergic, a minor reaction can involve itching, swelling, and stomach ache. But one in four people unlucky enough to have a food allergy, even a mild one, will at some point experience a severe reaction: anaphylaxis, a state of shock defined as a reaction involving two of the body's organs, is characterised by symptoms like wheezing, dizziness and vomiting. The pulse can slow, blood pressure can drop, and the airways can close. In an alarming number of people in the last few years, it has been fatal.

More of the population has food allergies than ever before – and around the world, they are sending more and more people to hospital. One large-scale review of hospital admissions data found anaphylaxis cases on the rise in the US, Australia and Europe, among other regions. In the US, hospital visits for food allergy increased threefold from 1993 to 2006. Between 2013 and 2019, England saw a 72% rise in the number of hospital admissions for children caused by anaphylaxis, from 1,015 admissions to 1,746.

“That food allergies have risen is unquestionably the case, to an absolutely crazy extent,” says Graham Rook, emeritus professor of medical microbiology at University College London.

One theory behind the rise has been that we’re simply more aware of food allergies. But Kari Nadeau, a Stanford University allergy specialist who calls the rise an “epidemic” in her new book The End of Food Allergy, says this isn’t the case. “It's not just because we're getting better at diagnostics, because we're actually not,” she says. “We are becoming more aware of it, but that's not increasing the diagnosis.”

It’s difficult, however, to pinpoint just how much food allergies have risen. Three to four times as many people think they have a food allergy as actually do, making self-reported data difficult to trust. Much of this is because food intolerance and food allergy can be confused. Meanwhile, many countries have no data on food allergy prevalence. Furthermore, the “gold-standard” test for a food allergy – which involves feeding a small amount of the food to the person in question in a clinical setting – is time-consuming, costly, and comes with risks.

Three to four times as many people think they have an allergy as actually do (Credit: Getty Images)

Nevertheless, looking at data from multiple peer-reviewed sources, Nadeau says that the rate of food allergies worldwide has increased from around 3% of the population in 1960 to around 7% in 2018.

And it isn't just the rate that has increased. The range of foods to which people are allergic has also widened. Peter Ben Embarek works for International Food Safety Authorities Network, a World Health Organisation body that responds to food safety emergencies. “Initially, decades ago, it was only the classical ones: seafood, milk and nuts,” he says. “That has expanded dramatically to a whole range of products now.”

Experts agree that food allergies are on the rise. The question is, what explains it?

One explanation goes by the name the “hygiene hypothesis”, although the phrase itself is now given a wide berth by allergy experts. “The 'hygiene hypothesis' is an appalling name because it gives everyone the wrong idea about what's going on,” says Rook. It would imply that the cleaner we are, the more likely we are to contract allergies. But that’s not quite right.

The theory was postulated by epidemiologist David Strachan, who observed in 1989 that children with older siblings are less likely to get hay fever and eczema. “Over the past century,” he wrote, “declining family size, improvements in household amenities, and higher standards of personal cleanliness have reduced the opportunity for cross-infection in young families.”

Children who have older siblings are less likely to get hay fever and eczema (Credit: Getty Images)

But many scientists now disagree with the theory – and recent research contradicts it. Rook points out that getting the common infections of childhood makes you más likely to have asthma. And experts agree that it is vital to maintain good hygiene to guard against disease.

A more modern interpretation of the hypothesis is that it doesn’t have to do with whether you keep your home clean or not, but rather with whether your gut is encountering different types of microorganisms. (Read more about what we do and don’t know about gut health.) “The reason that having older siblings was actually a good thing was because that increases your likelihood of meeting the microbiota of the family and in particular the microbiota of the mother,” Rook says. In doing so, you populate your gut with microorganisms that “educate” the immune system.

This is one of the reasons that there could be a link between food allergy and babies born by caesarean section: not emerging through the birth canal means that the baby does not ingest the useful bacteria there. In Denmark, it was even proved that the more cats and dogs you have, the less likely you are to have an allergic disorder.

Owning a cat or dog may lower your risk of developing an allergy (Credit: Getty Images)

Rook coined the phrase “old friends” to describe his theory. Humans' microbiota – the microorganisms of a particular habitat – are slowly changing, he says. Our modern homes, with their biocide-treated timber and plasterboard, have microbiota that bear no relation to that of the outside world in which we evolved. We are therefore meeting fewer of the friends – the microbes of old – that helped our immune system respond to foreign substances. This may also be why, for example, there is good evidence that the more antibiotics someone is given as a child, the more likely they are to have a food allergy the antibiotics kill the healthy bacteria that colonise our gut.

“The rise of allergies we see is a part of a more generalised phenomenon of a failure of the control mechanisms of the immune system,” says Rook.

Aside from our “old friends”, another fascinating theory is dual-allergen exposure.

To explain dual-allergen exposure theory, it is worth exploring a detour into the way that food allergy advice has changed over the years. “When these food allergies started appearing [in the 1990s], people got very worried about people introducing peanut into babies' diets,” says Clare Mills, a professor of molecular allergology at England’s University of Manchester. “And we actually ended up with guidance that said, 'Don't give these foods to your baby until they're three years old'.”

This advice, she says, wasn't really based on any evidence. In fact, parents should have done the very opposite: introduced allergenic foods as early as possible.

Rather than not giving peanuts to children, parents should have introduced allergenic foods as early as possible (Credit: Getty Images)

The reason is that just because an infant does not eat peanuts does not mean that they won't encounter people who have. The child can be exposed to peanuts through dust, contact with furniture, and even creams containing peanut oil. If the child has not eaten peanuts, this contact with the skin can trigger a response from their immune system.

“If you've got a little infant with early-onset eczema and the parents are eating peanuts without washing their hands and then handling the baby, the baby can get sensitised through the broken skin,” says Amena Warner, head of clinical services at Allergy UK. When the child then eats the food, the immune system perceives it as a threat and attacks. Nadeau has turned this wisdom into a memorable rhyme: “Through the skin allergies begin through the diet allergies can stay quiet.”

This is why, especially for children with eczema, experts are unanimous: a diverse range of foods should be introduced through weaning from around three or four months of age. “There is this window of opportunity in the early years to establish tolerance,” says Alexandra Santos, an associate professor in paediatric allergy at King's College London. She helped demonstrate through a Learning Early About Peanut Allergy study that introducing peanuts between four and 11 months gave five-year-old children an 80% lower chance of having peanut allergy.

Children like 17-year-old Trece Hopp, who has a severe tree nut and peanut allergy, often keep an EpiPen on them at all times (Credit: Calla Kessler/Getty Images)

It might seem to follow that eating peanuts in pregnancy could protect children even further. But how much the prenatal environment affects allergy development remains unknown. In 2000, the American Academy of Pediatrics cautioned women against eating peanuts in pregnancy. In 2008, however, after a wide range of studies failed to find a conclusive link between prenatal diet and food allergies, the Academy changed tack and said that there was no persuasive evidence that pregnant women should either avoid or favour potential allergens.

That food allergies vary according to environment is proven by the absence of peanut allergies in countries where the population barely eats peanuts: the huge EuroPrevall study, which investigated the environmental, dietary and genetic influences on food allergy across Europe, found that peanut allergy in Greece, where they eat very little peanut, was 0%. Santos says that when people emigrate, they are more vulnerable than natives to food allergies probably because of the difference in their genes. The earlier they emigrate, the more vulnerable they will be.

Another factor could be vitamin D. Are we suffering higher food allergy rates because we are spending more and more time indoors, depriving ourselves of vitamin D, which plays an important role in the development of the immunoregulatory mechanisms? Here the evidence is ambiguous. Some studies have demonstrated a link between vitamin D and modified food allergy risk (here, here, and here) but researchers in Germany found a positive association between maternal vitamin D levels and the risk of food allergy before the age of two another German study found that infants with higher vitamin D rates at birth were more likely to have developed a food allergy by the age of three. “It may be a Goldilocks scenario,” Nadeau writes in her book. “Both too little vitamin D and too much vitamin D are problematic.” (Read more about whether everyone should be taking vitamin D.)

Both too little, and too much, vitamin D may contribute to allergy risk (Credit: Getty Images)


Why do I feel hot but have no fever?

There are many reasons why someone might feel hot but have no fever. Environmental and lifestyle factors, medications, age, hormones, and emotional state all have an impact. In some cases, feeling continuously hot may signal an underlying health condition.

Depending on the cause, a person who feels hot may sweat excessively or not sweat at all. They may look hot, with flushed or irritated skin, or their skin may look unchanged.

In this article, we look at 13 possible causes for feeling hot without a fever, treatment options, and when to see a doctor.

Share on Pinterest Hot weather can affect people in different ways.

A person can check that they do not have a fever by using a thermometer to measure their body temperature. A digital thermometer is the best option as glass ones can be dangerous.

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recommend that people measure their temperature when they are not taking fever-reducing medications, such as ibuprofen or acetaminophen (Tylenol).

If an adult’s body temperature is 100.4°F (38°C) or higher, they have a fever. However, if their body temperature is normal, at 98.6°F (37°C), then they do not have a fever.

A child will have a fever if their temperature is 99.5°F (37.5°C).

Many lifestyle and environmental factors can make a person feel hot but not produce a temperature. Factors include:

Heat-related illness

Hot or humid weather is taxing for the body and may affect some people more than others. In hot weather, a person might feel irritable, tired, or find it difficult to concentrate.

In some cases, extreme temperatures or prolonged exposure to the sun can cause heat-related health conditions, such as sunburn, heat exhaustion, and less commonly, heatstroke.

Sunburn occurs when the sun damages the skin, causing it to feel hot and sore. Heat exhaustion occurs when a person loses too much water and salt through sweating. According to the CDC , symptoms of heat exhaustion include:

  • heavy sweating
  • cold, clammy skin
  • nausea or vomiting or weakness
  • a headache
  • mareo
  • muscle weakness or cramping

Children with heat exhaustion may be excessively tired, thirsty, and have cool, clammy skin.

A person with heat exhaustion should cool down, drink fluids, and stop all physical activity until they feel better. If a person does not cool down or get better within 1 hour, they should seek medical help immediately.

Untreated heat exhaustion can turn into heatstroke, which can be life threatening. Symptoms include confusion, skin that is hot, dry, or changes color, fainting, or unconsciousness. If a person has signs of heatstroke, call 911 right away.

Exercise or strenuous activity

Exercising or carrying out physical tasks can increase a person’s body heat, particularly if they:

  • are not used to exercising regularly
  • exercise or carry out physical tasks in hot or humid environments
  • overexert themselves

The CDC state that athletes who train in hot weather to look out for the signs of heat-related illnesses and to stop training if they feel weak or faint.

Avoiding exercise at the hottest times of the day, drinking more water, and pacing may help people avoid becoming too hot during exercise.

Food and drink

Certain foods and drinks can make people feel hotter than usual. Éstos incluyen:

  • alcohol
  • cafeína
  • spicy food
  • food and beverages with a high temperature

People may feel extra heat in their skin or sweat more than usual, during, and after consuming these foods.

Ropa

Tight, restrictive, or dark clothing may increase body heat and prevent air circulation around the skin. Synthetic fibers may also trap heat and prevent sweat from evaporating. This can cause excessive warmth and increased sweating.



Comentarios:

  1. Aidann

    No es necesario probar todos sucesivamente

  2. Erwyn

    Con el pasado nuevo y próximo Viejo Ng. Deja que el toro golpee a tus competidores

  3. Gedeon

    La mañana es más sabia que la tarde.

  4. Padriac

    De acuerdo, es información notable

  5. Brayden

    No puedo unirme a la discusión en este momento, estoy muy ocupado. Osvobozhus - asegúrese de su opinión sobre este tema.

  6. Tautilar

    Todo.

  7. Akinogore

    Maravilloso, muy buen mensaje

  8. Mezimi

    En mi opinión se equivoca. Discutamos.

  9. Bak

    es solo la condicionalidad



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