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Adaptabilidad en el sistema inmunológico

Adaptabilidad en el sistema inmunológico


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Leí en alguna parte que recientemente algunas personas están tratando de usar bacterias inofensivas que viven simbióticamente en humanos para expresar algunas porciones de antígenos de las dañinas. Algunas personas han expresado su preocupación de que la exposición continua al mismo antígeno puede conducir a la adaptabilidad del sistema inmunológico a ese epítopo y volverlo inútil cuando el germen realmente llega.

¿No podemos utilizar el mismo procedimiento para exponer algunas partes del MHC del donante al receptor antes del trasplante, de modo que, cuando se realice el trasplante real, pueda adaptarse? ¿Cuánto tiempo tardaría en ocurrir esto?

Ya puedo ver un inconveniente: en trasplantes de emergencia, esto no se puede usar debido al factor tiempo. ¿Puedes ver otros inconvenientes?


No. El MHC funciona de manera diferente a cualquier otro antígeno. MHC participa en la maduración de los linfocitos T en el timo. Los linfocitos en formación necesitan reconocer el MHC con cierta afinidad (los linfocitos con demasiada afinidad por el MHC se destruyen). En todo este proceso no hay intervención de antígenos extraños, por lo que el sistema que propones no funcionará porque los linfocitos buscarían el MHC del injerto y los adherirían con afinidad anormal. Esto desencadenaría una respuesta autoinmune.

Lo que propones es el funcionamiento principal de las vacunas antialérgicas. Expone el sistema inmunológico a dosis bajas de antígeno durante mucho tiempo, y eso haría que el cuerpo no reaccionara agresivamente a la sustancia. Sin embargo, este fenómeno se basa en los linfocitos B, que reconocen antígenos solubles y células pequeñas (sistema inmunológico humoral) en lugar de células completas (inmunidad celular).

En los dominios de la ciencia ficción, sin embargo, sería técnicamente posible transfectar células timales para expresar el MHC del donante, ya que expresaría ambos. En realidad, esto debería ser teóricamente fácil (las células timales parecen expresar casi cualquier proteína en el cuerpo, con el fin de prevenir la autoinmunidad), pero se enfrentan al problema de la degeneración timal.


La temperatura corporal elevada ayuda a que ciertos tipos de células inmunitarias funcionen mejor, sugiere la evidencia

Con la temporada de resfriados y gripe casi aquí, la próxima vez que se enferme, es posible que desee agradecer a su fiebre por ayudar a combatir las infecciones. Esto se debe a que los científicos han encontrado más evidencia de que la temperatura corporal elevada ayuda a que ciertos tipos de células inmunitarias funcionen mejor. Esta investigación aparece en la edición de noviembre de 2011 de la Revista de biología de leucocitos.

"Se sabe desde la antigüedad que un aumento en la temperatura corporal está asociado con infección e inflamación", dijo Elizabeth A. Repasky, Ph.D., investigadora involucrada en el trabajo del Departamento de Inmunología del Roswell Park Cancer Institute en Buffalo, Nueva York. "Dado que una respuesta febril está altamente conservada en la naturaleza (incluso los llamados animales de sangre fría se trasladan a lugares más cálidos cuando se enferman), parecería importante que los inmunólogos dediquemos más atención a esta interesante respuesta".

Los científicos descubrieron que la generación y diferenciación de un tipo particular de linfocito, conocido como "célula T citotóxica CD8 +" (capaz de destruir células infectadas por virus y células tumorales) se ve reforzada por la hipertermia leve con fiebre. Específicamente, su investigación sugiere que la temperatura corporal elevada cambia las membranas de las células T, lo que puede ayudar a mediar los efectos de la temperatura microambiental en la función celular. Para probar esto, los investigadores inyectaron un antígeno a dos grupos de ratones y examinaron la activación de las células T después de la interacción con las células presentadoras de antígenos. La temperatura corporal en la mitad de los ratones se elevó en 2 grados centígrados, mientras que la otra mitad mantuvo una temperatura corporal central normal. En los ratones calentados, los resultados mostraron un mayor número del tipo de células T CD8 capaces de destruir las células infectadas.


Adaptabilidad en el sistema inmunológico - Biología

Inuit (esquimal) viviendo
en un desierto polar --un
ejemplo de lo humano
capacidad para sobrevivir en
ambientes extremos

El cuerpo humano responde fácilmente a las tensiones ambientales cambiantes en una variedad de formas biológicas y culturales. Podemos aclimatarnos a un amplio rango de temperatura y humedad. Cuando viajamos a grandes altitudes, nuestros cuerpos se adaptan para que nuestras células aún reciban suficiente oxígeno. También estamos respondiendo constantemente de manera fisiológica al estrés interno y externo, como las infecciones bacterianas y virales, la contaminación del aire y el agua, el desequilibrio dietético y el hacinamiento.

Esta capacidad de adaptarse rápidamente a las diferentes condiciones ambientales nos ha hecho posible sobrevivir en la mayoría de las regiones del mundo. Vivimos con éxito en bosques tropicales húmedos, desiertos duros, páramos árticos e incluso ciudades densamente pobladas con considerables cantidades de contaminación. La mayoría de las demás especies de animales y plantas están restringidas a uno o relativamente pocos entornos debido a su adaptabilidad más limitada.

Los seres humanos normalmente responden al estrés ambiental de cuatro formas:

biológico
respuestas
1. cambio genético
2. ajuste del desarrollo respuestas sin
cambio genético
3. aclimatación
4. prácticas culturales y tecnología

Los tres primeros son respuestas biológicas. Los últimos tres ocurren durante nuestra vida sin más cambios genéticos.


Cambio genético

Cuando un estrés ambiental es constante y dura muchas generaciones, la adaptación exitosa puede desarrollarse a través de la evolución biológica. Aquellos individuos que heredan un rasgo que ofrece una ventaja para responder a tensiones particulares tienen más probabilidades de sobrevivir más tiempo y transmitir más genes a la siguiente generación. Esta es la evolución a través de la selección natural. Por ejemplo, las personas cuyos antepasados ​​han vivido en áreas que han tenido malaria endémica durante miles de años a menudo heredan algún grado de inmunidad a esta grave enfermedad. La alta incidencia del rasgo drepanocítico entre la población de África central es en gran parte el resultado de la selección indirecta de este rasgo por parte de la malaria. Los portadores heterocigotos del gen falciforme no suelen tener anemia de células falciformes y son suficientemente resistentes al microorganismo palúdico como para tener una ventaja selectiva. Otro ejemplo de una solución genética a un estrés ambiental es nuestra capacidad para producir sudor como ayuda para enfriar nuestros cuerpos en ambientes cálidos. No es sorprendente que tengamos esta capacidad porque nuestros antepasados ​​prehumanos inmediatos fueron animales tropicales.

El cambio genético en respuesta a las tensiones ambientales suele tardar muchas generaciones en generalizarse en una población. Afortunadamente, también tenemos otras formas de responder más rápidamente como individuos durante nuestra propia vida. La palabra ajustes se utiliza aquí para referirse a estos cambios fisiológicos a corto plazo que no son heredables. La palabra adaptaciones está reservado para cambios genéticos heredables desarrollados en una población durante un largo período de tiempo.


Adaptación del desarrollo

Uno de los tipos de ajustes más poderosos a las tensiones ambientales es un cambio en los patrones de crecimiento y desarrollo. Esto ocurre en la niñez y típicamente resulta en cambios anatómicos y / o fisiológicos que son en su mayoría irreversibles en la edad adulta. Estos cambios permanentes se denominan ajuste del desarrollo o aclimatación del desarrollo .

Radiografía de principios del siglo XX.
El pie vendado de la mujer china

El crecimiento se atrofió y
los huesos fueron significativamente
deformado para que pudieran
cabe en una pequeña zapatilla puntiaguda.

Entre los seres humanos, los ajustes del desarrollo resultan tanto de las presiones ambientales naturales como de las prácticas culturales. Un ejemplo de esto último fue la costumbre ahora ilegal en China de envolver o atar con tela los pies de las niñas con el fin de obstaculizar el crecimiento normal. Si bien esto causó deformidades permanentes y paralizantes de los huesos del pie, también resultó en pies extremadamente pequeños que se consideraron muy atractivos. Los padres lisiaron a sus hijas con buenas intenciones. Los pies pequeños los convertirían en cónyuges más atractivos para los hombres ricos e importantes y los salvarían de una vida de trabajo penoso.

Finales del siglo XIX
Actriz británica
(Lillie Langtry)
quien tipificó el
ideal de belleza
con su avispa
cintura en forma
logrado con un
corsé apretado

Es fácil condenar la vieja costumbre china de vendar los pies por ser bárbara. Sin embargo, vale la pena considerar que los norteamericanos y europeos también han alterado intencionalmente partes del cuerpo de sus hijos y de ellos mismos con procedimientos desagradables. A fines del siglo XIX, los corsés ajustados que usaban las niñas cuando sus cuerpos aún estaban creciendo tenían el efecto de deformar peligrosamente las costillas inferiores hacia los pulmones. A algunas mujeres ricas incluso se les extirparon quirúrgicamente las costillas inferiores para lograr una cintura elegante en forma de avispa. Una circunferencia de 19 pulgadas era lo ideal.

La deformación intencional de partes del cuerpo no es algo que solo sucedió en el pasado. En la China de hoy, existe una preocupación creciente entre muchos hombres y mujeres de clase media con movilidad ascendente de que son demasiado bajos. Miles de personas han buscado una solución a este problema alargándose las piernas. Esto se logra mediante un proceso largo y doloroso que implica la rotura quirúrgica de los dos huesos de la parte inferior de la pierna en ambas piernas y luego el uso de soportes metálicos ajustables que se anclan con clavijas de acero implantadas en el hueso justo debajo de las rodillas y por encima de los tobillos para extender progresivamente el de longitud en casi 1/16 de pulgada (aproximadamente 1 mm) al día a medida que los huesos sanan. Esto amplía la brecha en las áreas de rotura, estimulando así el crecimiento de hueso nuevo. Como resultado, el paciente promedio agrega permanentemente alrededor de 3 pulgadas (7-8 cm) a su altura en medio año.

La deformación corporal intencional también es una práctica común en América del Norte hoy en día. Es costumbre que los padres de clase media y alta hagan enderezar los dientes de sus hijos con retenedores y aparatos ortopédicos. Esta es una experiencia larga, costosa y algo dolorosa que altera la alineación de los dientes. En parte, se hace para preservar y mejorar su funcionamiento. Sin embargo, una fuerte motivación es mejorar la apariencia. El enderezamiento de la nariz y otras formas de cirugía plástica a menudo se realizan por la misma razón, a pesar de que son dolorosas. Los padres asumen que este tipo de alteración corporal aumentará la probabilidad de que sus hijos crezcan para tener más éxito en la vida. Esta fue también la motivación de los padres chinos ricos en el pasado que vendaron los pies de sus hijas y de los chinos contemporáneos que se sometieron a un alargamiento de piernas.

Vistiendo a la moda
zapatos de tacón alto
puede causar pie
deformidades y ot
ella
problemas ortopédicos
tiempo extraordinario

Los cambios permanentes en la forma de las partes del cuerpo pueden ser involuntarios. Por ejemplo, usar zapatos de cuero que envuelvan los pies los hace más estrechos de lo que serían de otra manera. De manera similar, la práctica de que las mujeres usen zapatos con puntas en punta, tacones altos y, a menudo, de un tamaño demasiado pequeño, comúnmente resulta en una serie de deformidades ortopédicas dolorosas. Lo que impulsa esta práctica cultural occidental aparentemente ilógica es la creencia de que los pies pequeños son atractivos para las mujeres. La Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos ha informado que 9 de cada 10 mujeres en los Estados Unidos usan zapatos que son demasiado pequeños para sus pies, y 7 de cada diez posteriormente han desarrollado juanetes dolorosos, dedos en martillo u otras deformidades del pie.

Lo que hace posibles estos ajustes de desarrollo en partes de nuestro cuerpo es el hecho de que los seres humanos tienen un alto grado de plasticidad fisiológica . Es decir, podemos ser moldeados físicamente por nuestro entorno durante el proceso de crecimiento. Los adultos son el resultado de rasgos genéticamente heredados que fueron moldeados hasta cierto punto en cada uno de nosotros por nuestro entorno a medida que crecíamos.

Niño con marasmo

La desnutrición extrema o la sobrenutrición en la primera infancia puede resultar en ajustes devastadores del desarrollo. Cuando hay una escasez prolongada de alimentos, como se experimenta en una situación de hambruna, las personas pueden desarrollar marasmo (del griego que significa "consumirse"). Los síntomas incluyen emaciación extrema, diarrea, anemia y apatía. Las mujeres con marasmo suelen dejar de ovular y, posteriormente, no pueden quedar embarazadas. La pérdida de grasa corporal aislante hace que las personas con marasmo sean altamente vulnerables a la muerte como resultado de una caída en la temperatura corporal central cuando el aire cae por debajo de 60-65 ° F. (15-18 ° C). Los niños pequeños que sobreviven al marasmo generalmente terminan con una estatura adulta baja y cierto grado de retraso mental. Desafortunadamente, el marasmo no es una ocurrencia rara en todo el mundo en la actualidad. Aproximadamente 31 millones de niños mueren cada año por desnutrición y 178 millones sufren retraso en el crecimiento. Aproximadamente mil millones de personas están ahora desnutridas, y esencialmente el mismo número está sobrenutrido y padece los problemas de salud relacionados con la obesidad.

Niño con kwashiorkor

La falta de tipos específicos de nutrientes puede resultar en otros problemas de salud potencialmente mortales. Por ejemplo, cuando los bebés y los niños muy pequeños tienen una dieta extremadamente baja en proteínas, probablemente se desarrollarán kwashiorkor . También contribuye a esta condición un consumo inadecuado de vitaminas A y E, así como los minerales zinc y selenio. Los síntomas típicos del kwashiorkor incluyen edema (o hinchazón) debido a la retención de líquidos (especialmente en el abdomen), piernas y brazos parecidos a palos con poca grasa o masa muscular, apatía y pérdida de cabello y pigmentación de la piel en parches. Como en el caso del marasmo, es probable que los niños con kwashiorkor sean apáticos y tengan un sistema inmunológico deteriorado, lo que reduce su capacidad para combatir las infecciones. Si un niño sobrevive al kwashiorkor, es probable que se retrase su crecimiento.

Incluso las deficiencias de vitaminas específicas por sí solas pueden provocar graves problemas de salud para los niños a pesar de una dieta adecuada. Por ejemplo, la falta de vitamina D puede causar la enfermedad ósea conocida como raquitismo, mientras que cantidades inadecuadas de vitamina A pueden causar ceguera permanente y dañar el sistema inmunológico. Casi 100 millones de personas en el mundo padecen de escasez de vitamina A. La mayoría vive en Asia. Para reducir esta deficiencia, una nueva cepa de arroz genéticamente modificado ("arroz dorado") que tiene cantidades relativamente altas de vitamina A se cultiva ahora extensivamente en Asia. Sin embargo, una dieta que tenga demasiada vitamina A es igualmente dañina. Puede causar defectos de nacimiento (especialmente paladar hendido) y puede interferir con las células que producen hueso nuevo, lo que resulta en un aumento dramático en el riesgo de fracturas.

Contemporáneo
alto japonés

El ajuste del desarrollo no solo da como resultado defectos y trastornos. Los cambios en la dieta también pueden tener un efecto positivo si se mejora la nutrición. Este ha sido el caso en Japón desde el final de la Segunda Guerra Mundial. El Ministerio de Educación de Japón informó que los niños han sido significativamente más altos en cada generación desde entonces. En 1986, por ejemplo, los niños japoneses de 14 a 15 años medían en promedio 7 pulgadas más que los niños de edades comparables en 1959. Un factor de cambio clave en el estilo de vida japonés ha sido la dieta. Es probable que esto fuera principalmente responsable del aumento de tamaño corporal. Entre 1961 y 1971, el consumo japonés de proteína animal aumentó un 37%, mientras que el consumo de alimentos vegetales cayó un 3%. En las ciudades de Japón y otras áreas cada vez más prósperas del este de Asia, los hábitos alimentarios han cambiado drásticamente en las últimas décadas. Las hamburguesas, la pizza, el pollo frito y otras comidas occidentales con alto contenido de grasa son muy populares entre los jóvenes y los ricos. En Japón hoy en día, aproximadamente una cuarta parte de las calorías consumidas son grasas, lo que es 5 veces más alto que justo después de la Segunda Guerra Mundial. Un estudio reciente de dos años sobre niños en Kenia respalda la hipótesis de que los cambios en la dieta de este tipo pueden dar lugar a importantes ajustes en el desarrollo. Encontró que la inclusión de solo 60 gramos (aproximadamente dos cucharadas) de carne al día en la dieta de los niños pequeños resultó en el desarrollo de un 80% más de músculo en la parte superior del brazo en comparación con los niños que eran vegetarianos estrictos. Una dieta que incluía una cantidad comparable de leche en lugar de carne resultó en un aumento del 40%. Los alimentos de origen animal son importantes en la dieta de los niños pequeños porque contienen nutrientes que son difíciles de obtener de fuentes no cárnicas o no lácteas. Sin embargo, demasiadas proteínas y grasas animales pueden provocar obesidad y otros riesgos para la salud.


Aclimatación

Todas las demás formas de ajuste a las tensiones ambientales suelen ser reversibles, ya sea que se produzcan en la niñez o en la edad adulta. Estos cambios reversibles se denominan aclimatación o ajuste de aclimatación . Es útil considerar las diferentes formas de aclimatación en términos del período de tiempo durante el cual pueden ocurrir.

El bronceado es un
forma común
de temporada

aclimatación

Un ejemplo de aclimatación a largo plazo son las personas que pierden el exceso de grasa corporal y son muy delgadas como resultado de una desnutrición leve a largo plazo. Si luego aumentan su dieta a un nivel constante de calorías excesivas, es muy probable que retengan más grasa corporal y eventualmente se vuelvan obesos. Experimentan una aclimatación a largo plazo cuando inicialmente pierden grasa corporal y más tarde cuando la retienen. En ambos casos, se están aclimatando al suministro de alimentos disponible.

Los ajustes anatómicos y / o fisiológicos también pueden desarrollarse durante períodos de tiempo incluso más cortos. Por ejemplo, muchas personas adquieren un bronceado oscuro durante los meses de verano y lo pierden durante el invierno. Este cambio en la coloración de la piel es una aclimatación estacional a los efectos destructivos de la radiación ultravioleta del sol.

Cuando los buzos de piel descienden al océano, experimentan un rápido aumento de la presión del agua. En cuestión de segundos, pueden sufrir un dolor insoportable en los oídos debido a la presión desigual dentro y fuera de los tímpanos. Deben igualar esta presión soplando fuerte por la nariz. Al hacer esto, se están aclimatando a corto plazo al entorno cambiado.


Cambiar la presión del agua
requiere a corto plazo
aclimatación para la piel
diversos

Al viajar a una gran altitud, es común experimentar una caída progresiva en la capacidad de escuchar debido a una desigualdad de presión de un lado del tímpano al otro, lo que hace que se hinche ligeramente y se vuelva menos flexible. Esta diferencia de presión experimentada en las montañas generalmente se puede anular bostezando, tragando o mascando chicle. Sin embargo, si alguien tiene la nariz tapada, a menudo es difícil igualar la presión cuando asciende a gran altura. Como resultado, es probable que sientan un dolor considerable en los oídos. Este fue un problema importante para los aviadores antes del momento en que los aviones estaban presurizados.

La diferencia entre los tipos de aclimatación no radica solo en la cantidad de tiempo que tarda el ajuste en producirse inicialmente. Por lo general, cuanto más corto sea el tiempo de aclimatación, más rápido también será en revertir una vez que el estrés ambiental ya no esté presente.


Efectos combinados

La adaptación genética y los tres tipos de ajustes a las tensiones ambientales no siempre son fenómenos distintos. La aclimatación que ocurre en la infancia puede resultar en cambios anatómicos permanentes, como suele ser el caso de la desnutrición. Cuando una aclimatación logra proporcionar buena salud y longevidad, puede brindar a los individuos una ventaja selectiva para transmitir sus genes a la siguiente generación. Esto puede tener un fuerte efecto determinante en la dirección de la evolución. A su vez, el cambio genético puede desempeñar un papel importante en el ajuste, ya que la capacidad de aclimatación depende en última instancia de la composición genética.

La adaptabilidad a tensiones ambientales específicas varía de una persona a otra y de una población a otra. No todos somos biológicamente iguales. Por ejemplo, algunos grupos de personas logran adaptarse mejor a las grandes altitudes. Otros pueden manejar mejor el calor intenso y la alta humedad. Las respuestas adaptativas tienden a ocurrir en grupos espaciales alrededor del mundo. Por lo general, las adaptaciones más eficientes para tensiones ambientales específicas se encuentran en áreas donde esas tensiones son más comunes. Esta es una prueba de que la selección natural se ha producido en la población que se adapta con éxito.


Prácticas culturales y tecnología

Es importante recordar que los seres humanos no solo interactúan biológicamente con su entorno. También usamos la cultura. Durante el último medio millón de años, al menos, inventamos ayudas tecnológicas que nos permitieron ocupar nuevos entornos sin tener que desarrollar primero adaptaciones biológicas a ellos. Las casas, la ropa y el fuego nos permitieron vivir en regiones templadas y, en última instancia, árticas a pesar de que todavía tenemos esencialmente los cuerpos de animales tropicales.

Piloto de combate FA-18
usando cultural

tecnología para adaptarse
a gran altitud

Sin embargo, esto no significa que la tecnología creada por el hombre elimine las ventajas biológicas de adaptación de individuos o grupos particulares. Las personas que tienen capas más gruesas de aislamiento de grasa debajo de la piel generalmente sobreviven mejor en climas fríos, mientras que las personas delgadas lo hacen mejor en climas cálidos.

En las siguientes cuatro secciones del tutorial, aprenderá cómo nuestros cuerpos responden a varios tipos comunes de estrés ambiental.

Copyright 1998 - 20 14 por Dennis O'Neil. Reservados todos los derechos.
Créditos de ilustración


Aprovechar la adaptabilidad de las células inmunitarias para diseñar una vacuna eficaz contra el VIH

En las personas infectadas, el VIH muta rápidamente para escapar al reconocimiento de las células inmunitarias. Este proceso de evolución continua es el principal obstáculo para la inmunidad natural y el desarrollo de una vacuna eficaz. Un nuevo estudio publicado por Cell Press en la edición del 21 de marzo de la revista Inmunidad revela que el sistema inmunológico tiene la capacidad de adaptarse de manera que pueda reconocer mutaciones en el VIH. Los hallazgos sugieren que la adaptabilidad de nuestras células inmunes podría aprovecharse para ayudar en la lucha contra el SIDA.

Una colaboración internacional entre grupos de investigación en Francia, Inglaterra, Japón y Australia descubrió que las células inmunes de ciertos individuos infectados eran capaces de reconocer mutantes del VIH. Los investigadores encontraron que la capacidad de las células inmunitarias para reconocer tales formas mutantes del virus estaba asociada con una respuesta protectora contra el VIH. Este descubrimiento plantea la pregunta: si el VIH mutante puede ser reconocido por las células inmunes, ¿cómo entonces el VIH a menudo escapa a la detección inmunológica? Los investigadores explican que la respuesta radica en la capacidad del VIH para ocultarse por completo de la vigilancia inmunológica. Lo hace bloqueando las células infectadas para que no descompongan sus partículas virales y luego mostrándolas en la superficie de las células para alertar al sistema inmunológico.

"Utilizando un espectro de técnicas avanzadas de elaboración de perfiles inmunitarios, nuestro trabajo ilustra los mecanismos sofisticados que subyacen a la competencia continua, o 'carrera de armamentos moleculares', entre las células inmunitarias y el VIH", dice el autor principal, el Dr. Victor Appay, de H & # 244pital Piti & # 233-Salp & # 234tri & # 232re en París. "En general, nuestro estudio revela las complejidades de la eficacia de las células inmunitarias contra el VIH".

Aunque las células inmunes no pueden reconocer todos los mutantes del VIH, una vacuna que estimula las células inmunitarias que reconocen ciertas formas mutantes clave del virus puede ser eficaz contra la infección viral y el desarrollo del SIDA.

Inmunidad, Ladell et al .: "Una base molecular para el control de variantes de escape preinmunes por células T CD8 + específicas del VIH".

Descargo de responsabilidad: AAAS y EurekAlert! no son responsables de la precisión de los comunicados de prensa publicados en EurekAlert. por las instituciones contribuyentes o para el uso de cualquier información a través del sistema EurekAlert.


Biología del sistema inmunológico en animales

Los animales están bajo constante amenaza de invasión microbiana. Estos invasores potenciales acceden al cuerpo a través del intestino y el tracto respiratorio y la piel. La microbiota grande y diversa del intestino sirve para proteger el intestino de invasores infecciosos al ocupar un nicho que impide que otros organismos se establezcan allí. Otros posibles invasores son agentes infecciosos que se propagan desde otros individuos.

Para prevenir la invasión microbiana, el organismo tiene como parte del sistema inmunológico innato una serie de defensas que en conjunto constituyen una defensa altamente eficaz contra la invasión. Estos mecanismos incluyen barreras físicas como la piel, que tiene su propia microbiota y utiliza la desecación como mecanismo para desalentar la colonización con otros organismos. Los microorganismos inhalados y otros materiales son eliminados rápidamente por el aparato mucociliar, que consiste en células epiteliales ciliadas y células secretoras de moco que mueven el material inhalado desde el tracto respiratorio inferior al superior, de donde son extraídos por el reflejo de la tos.

La segunda línea de defensa es un sistema "cableado" de inmunidad innata que depende de una rápida respuesta estereotipada para detener y matar tanto las bacterias como los virus. Esto se caracteriza por el proceso de inflamación aguda y por las respuestas clásicas a enfermedades como la fiebre.

La tercera línea de defensa es la inmunidad adaptativa altamente compleja, específica y duradera. Debido a que un animal acumula células de memoria después de la exposición a patógenos, la inmunidad adaptativa brinda una oportunidad para que el huésped responda a la exposición creando una respuesta altamente específica y efectiva para cada agente infeccioso individual. En ausencia de un sistema inmune adaptativo funcional, la supervivencia es poco probable.


Localización

Todas las células inmunes provienen de precursores en la médula ósea y se convierten en células maduras a través de una serie de cambios que pueden ocurrir en diferentes partes del cuerpo.

Piel: La piel suele ser la primera línea de defensa contra los microbios. Las células de la piel producen y secretan importantes proteínas antimicrobianas, y las células inmunes se pueden encontrar en capas específicas de la piel.

Médula ósea: La médula ósea contiene células madre que pueden convertirse en una variedad de tipos de células. La célula madre progenitora mieloide común en la médula ósea es la precursora de las células inmunitarias innatas (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, células dendríticas y macrófagos) que son importantes respondedores de primera línea a las infecciones.

La célula madre progenitora linfoide común conduce a células inmunitarias adaptativas (células B y células T) que son responsables de generar respuestas a microbios específicos basados ​​en encuentros previos (memoria inmunológica). Las células asesinas naturales (NK) también se derivan del progenitor linfoide común y comparten características de las células inmunes tanto innatas como adaptativas, ya que proporcionan defensas inmediatas como las células innatas, pero también pueden conservarse como células de memoria como las células adaptativas. Las células B, T y NK también se denominan linfocitos.

Sangre: Las células inmunitarias circulan constantemente por el torrente sanguíneo, patrullando en busca de problemas. Cuando se utilizan análisis de sangre para controlar los glóbulos blancos, otro término para las células inmunitarias, se toma una instantánea del sistema inmunológico. Si un tipo de célula es escaso o sobreabundante en el torrente sanguíneo, esto puede reflejar un problema.

Timo: Las células T maduran en el timo, un pequeño órgano ubicado en la parte superior del tórax.

Sistema linfático: El sistema linfático es una red de vasos y tejidos compuestos por linfa, un líquido extracelular y órganos linfoides, como los ganglios linfáticos. El sistema linfático es un conducto de viaje y comunicación entre los tejidos y el torrente sanguíneo. Las células inmunes se transportan a través del sistema linfático y convergen en los ganglios linfáticos, que se encuentran en todo el cuerpo.

Los ganglios linfáticos son un centro de comunicación donde las células inmunitarias toman muestras de la información traída del cuerpo. Por ejemplo, si las células inmunes adaptativas en el ganglio linfático reconocen trozos de un microbio traído desde un área distante, se activarán, replicarán y dejarán que el ganglio linfático circule y se dirija al patógeno. Por lo tanto, los médicos pueden examinar a los pacientes en busca de ganglios linfáticos inflamados, lo que puede indicar una respuesta inmunitaria activa.

Bazo: El bazo es un órgano ubicado detrás del estómago. Si bien no está conectado directamente con el sistema linfático, es importante para procesar la información del torrente sanguíneo. Las células inmunes se enriquecen en áreas específicas del bazo y, al reconocer los patógenos transmitidos por la sangre, se activarán y responderán en consecuencia.

Tejido mucoso: Las superficies de las mucosas son los principales puntos de entrada para los patógenos, y los centros inmunes especializados están ubicados estratégicamente en los tejidos de las mucosas, como el tracto respiratorio y el intestino. Por ejemplo, los parches de Peyer son áreas importantes en el intestino delgado donde las células inmunes pueden acceder a muestras del tracto gastrointestinal.


Septicemia

La sepsis puede referirse a una infección del torrente sanguíneo, o puede referirse a un estado inflamatorio sistémico causado por la liberación amplia e incontrolada de citocinas que activan rápidamente las células inmunes en todo el cuerpo. La sepsis es una afección extremadamente grave y generalmente se desencadena por una infección. Sin embargo, el daño en sí es causado por citocinas (la respuesta adversa a veces se denomina "tormenta de citocinas"). La liberación sistémica de citocinas puede conducir a la pérdida de la presión arterial, lo que da como resultado un choque séptico y una posible insuficiencia multiorgánica.


El sistema inmune

Este módulo interactivo presenta la anatomía del sistema inmunológico y recorre la línea de tiempo de una respuesta inmunitaria típica.

El cronograma incluye las diferencias entre la primera vez que se encuentra un patógeno y las infecciones posteriores, incluida una explicación de cómo funcionan las vacunas. Diferentes pestañas, videos, imágenes, preguntas y un glosario detallado de términos permiten explorar este recurso en diferentes niveles de profundidad según la clase. Consulte la pestaña "Recursos para educadores" en Click & amp Learn para obtener sugerencias de implementación.

El glosario y las ilustraciones de Click & amp Learn también se proporcionan como plataformas de diapositivas. Puede hacer copias de estas diapositivas y adaptarlas a su salón de clases.

El enlace "Carpeta de recursos de Google" dirige a una carpeta de Google Drive de documentos de recursos en el formato de Google Docs. Es posible que no todos los documentos descargables del recurso estén disponibles en este formato. La carpeta de Google Drive está configurada como "Solo ver" para guardar una copia de un documento en esta carpeta en tu Google Drive, abre ese documento y luego selecciona Archivo → "Hacer una copia". Estos documentos se pueden copiar, modificar y distribuir en línea siguiendo los Términos de uso que se enumeran en la sección "Detalles" a continuación, incluida la acreditación de BioInteractive.


Contenido

El interés en la relación entre los síndromes o síntomas psiquiátricos y la función inmunológica ha sido un tema constante desde el comienzo de la medicina moderna.

Claude Bernard, fisiólogo francés del Muséum national d'Histoire naturelle (Museo Nacional de Historia Natural en inglés), formuló el concepto de milieu interieur a mediados del siglo XIX. En 1865, Bernard describió la perturbación de este estado interno: ". Hay funciones protectoras de los elementos orgánicos que mantienen en reserva los materiales vivos y mantienen sin interrupción la humedad, el calor y otras condiciones indispensables para la actividad vital. La enfermedad y la muerte son solo una dislocación o perturbación. de ese mecanismo "(Bernard, 1865). Walter Cannon, profesor de fisiología de la Universidad de Harvard, acuñó el término de uso común, homeostasis, en su libro La sabiduría del cuerpo, 1932, de la palabra griega homoios, que significa similar, y estasis, que significa posición. En su trabajo con animales, Cannon observó que cualquier cambio de estado emocional en la bestia, como ansiedad, angustia o rabia, iba acompañado de un cese total de los movimientos del estómago (Cambios corporales en el dolor, el hambre, el miedo y la rabia, 1915). Estos estudios analizaron la relación entre los efectos de las emociones y las percepciones en el sistema nervioso autónomo, es decir, las respuestas simpáticas y parasimpáticas que iniciaron el reconocimiento de la respuesta de congelación, lucha o huida. Sus hallazgos se publicaron de vez en cuando en revistas profesionales, luego se resumieron en forma de libro en Los factores mecánicos de la digestión, publicado en 1911.

Hans Selye, a student of Johns Hopkins University and McGill University, and a researcher at Université de Montréal, experimented with animals by putting them under different physical and mental adverse conditions and noted that under these difficult conditions the body consistently adapted to heal and recover. Several years of experimentation that formed the empiric foundation of Selye's concept of the General Adaptation Syndrome. This syndrome consists of an enlargement of the adrenal gland, atrophy of the thymus, spleen, and other lymphoid tissue, and gastric ulcerations.

Selye describes three stages of adaptation, including an initial brief alarm reaction, followed by a prolonged period of resistance, and a terminal stage of exhaustion and death. This foundational work led to a rich line of research on the biological functioning of glucocorticoids. [3]

Mid-20th century studies of psychiatric patients reported immune alterations in psychotic individuals, including lower numbers of lymphocytes [4] [5] and poorer antibody response to pertussis vaccination, compared with nonpsychiatric control subjects. [6] In 1964, George F. Solomon, from the University of California in Los Angeles, and his research team coined the term "psychoimmunology" and published a landmark paper: "Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration." [7]

Origins Edit

In 1975, Robert Ader and Nicholas Cohen, at the University of Rochester, advanced PNI with their demonstration of classic conditioning of immune function, and they subsequently coined the term "psychoneuroimmunology". [8] [9] Ader was investigating how long conditioned responses (in the sense of Pavlov's conditioning of dogs to drool when they heard a bell ring) might last in laboratory rats. To condition the rats, he used a combination [ clarification needed ] of saccharin-laced water (the conditioned stimulus) and the drug Cytoxan, which unconditionally induces nausea and taste aversion and suppression of immune function. Ader was surprised to discover that after conditioning, just feeding the rats saccharin-laced water was associated with the death of some animals and he proposed that they had been immunosuppressed after receiving the conditioned stimulus. Ader (a psychologist) and Cohen (an immunologist) directly tested this hypothesis by deliberately immunizing conditioned and unconditioned animals, exposing these and other control groups to the conditioned taste stimulus, and then measuring the amount of antibody produced. The highly reproducible results revealed that conditioned rats exposed to the conditioned stimulus were indeed immuno suppressed. In other words, a signal via the nervous system (taste) was affecting immune function. This was one of the first scientific experiments that demonstrated that the nervous system can affect the immune system.

In the 1970s, Hugo Besedovsky, Adriana del Rey and Ernst Sorkin, working in Switzerland, reported multi-directional immune-neuro-endocrine interactions, since they show that not only the brain can influence immune processes but also the immune response itself can affect the brain and neuroendocrine mechanisms. They found that the immune responses to innocuous antigens triggers an increase in the activity of hypothalamic neurons [10] [11] and hormonal and autonomic nerve responses that are relevant for immunoregulation and are integrated at brain levels (see review [12] ). On these bases, they proposed that the immune system acts as a sensorial receptor organ that, besides its peripheral effects, can communicate to the brain and associated neuro-endocrine structures its state of activity. [11] These investigators also identified products from immune cells, later characterized as cytokines, that mediate this immune-brain communication [13] (more references in [12] ).

In 1981, David L. Felten, then working at the Indiana University School of Medicine, and his colleague JM Williams, discovered a network of nerves leading to blood vessels as well as cells of the immune system. The researchers also found nerves in the thymus and spleen terminating near clusters of lymphocytes, macrophages, and mast cells, all of which help control immune function. This discovery provided one of the first indications of how neuro-immune interaction occurs.

Ader, Cohen, and Felten went on to edit the groundbreaking book Psychoneuroimmunology in 1981, which laid out the underlying premise that the brain and immune system represent a single, integrated system of defense.

In 1985, research by neuropharmacologist Candace Pert, of the National Institutes of Health at Georgetown University, revealed that neuropeptide-specific receptors are present on the cell walls of both the brain and the immune system. [14] [15] The discovery that neuropeptides and neurotransmitters act directly upon the immune system shows their close association with emotions and suggests mechanisms through which emotions, from the limbic system, and immunology are deeply interdependent. Showing that the immune and endocrine systems are modulated not only by the brain but also by the central nervous system itself affected the understanding of emotions, as well as disease.

Contemporary advances in psychiatry, immunology, neurology, and other integrated disciplines of medicine has fostered enormous growth for PNI. The mechanisms underlying behaviorally induced alterations of immune function, and immune alterations inducing behavioral changes, are likely to have clinical and therapeutic implications that will not be fully appreciated until more is known about the extent of these interrelationships in normal and pathophysiological states.

PNI research looks for the exact mechanisms by which specific neuroimmune effects are achieved. Evidence for nervous-immunological interactions exist at multiple biological levels.

The immune system and the brain communicate through signaling pathways. The brain and the immune system are the two major adaptive systems of the body. Two major pathways are involved in this cross-talk: the Hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis), and the sympathetic nervous system (SNS), via the sympathetic-adrenal-medullary axis (SAM axis). The activation of SNS during an immune response might be aimed to localize the inflammatory response.

The body's primary stress management system is the HPA axis. The HPA axis responds to physical and mental challenge to maintain homeostasis in part by controlling the body's cortisol level. Dysregulation of the HPA axis is implicated in numerous stress-related diseases, with evidence from meta-analyses indicating that different types/duration of stressors and unique personal variables can shape the HPA response. [16] HPA axis activity and cytokines are intrinsically intertwined: inflammatory cytokines stimulate adrenocorticotropic hormone (ACTH) and cortisol secretion, while, in turn, glucocorticoids suppress the synthesis of proinflammatory cytokines.

Molecules called pro-inflammatory cytokines, which include interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) can affect brain growth as well as neuronal function. Circulating immune cells such as macrophages, as well as glial cells (microglia and astrocytes) secrete these molecules. Cytokine regulation of hypothalamic function is an active area of research for the treatment of anxiety-related disorders. [17]

Cytokines mediate and control immune and inflammatory responses. Complex interactions exist between cytokines, inflammation and the adaptive responses in maintaining homeostasis. Like the stress response, the inflammatory reaction is crucial for survival. Systemic inflammatory reaction results in stimulation of four major programs: [18]

These are mediated by the HPA axis and the SNS. Common human diseases such as allergy, autoimmunity, chronic infections and sepsis are characterized by a dysregulation of the pro-inflammatory versus anti-inflammatory and T helper (Th1) versus (Th2) cytokine balance. [ cita médica necesaria ] Recent studies show pro-inflammatory cytokine processes take place during depression, mania and bipolar disease, in addition to autoimmune hypersensitivity and chronic infections. [19]

Chronic secretion of stress hormones, glucocorticoids (GCs) and catecholamines (CAs), as a result of disease, may reduce the effect of neurotransmitters, including serotonin, norepinephrine and dopamine, or other receptors in the brain, thereby leading to the dysregulation of neurohormones. [19] Under stimulation, norepinephrine is released from the sympathetic nerve terminals in organs, and the target immune cells express adrenoreceptors. Through stimulation of these receptors, locally released norepinephrine, or circulating catecholamines such as epinephrine, affect lymphocyte traffic, circulation, and proliferation, and modulate cytokine production and the functional activity of different lymphoid cells.

Glucocorticoids also inhibit the further secretion of corticotropin-releasing hormone from the hypothalamus and ACTH from the pituitary (negative feedback). Under certain conditions stress hormones may facilitate inflammation through induction of signaling pathways and through activation of the Corticotropin-releasing hormone.

These abnormalities and the failure of the adaptive systems to resolve inflammation affect the well-being of the individual, including behavioral parameters, quality of life and sleep, as well as indices of metabolic and cardiovascular health, developing into a "systemic anti-inflammatory feedback" and/or "hyperactivity" of the local pro-inflammatory factors which may contribute to the pathogenesis of disease.

This systemic or neuro-inflammation and neuroimmune activation have been shown to play a role in the etiology of a variety of neurodegenerative disorders such as Parkinson's and Alzheimer's disease, multiple sclerosis, pain, and AIDS-associated dementia. However, cytokines and chemokines also modulate central nervous system (CNS) function in the absence of overt immunological, physiological, or psychological challenges. [20]

There are now sufficient data to conclude that immune modulation by psychosocial stressors and/or interventions can lead to actual health changes. Although changes related to infectious disease and wound healing have provided the strongest evidence to date, the clinical importance of immunological dysregulation is highlighted by increased risks across diverse conditions and diseases. For example, stressors can produce profound health consequences. In one epidemiological study, all-cause mortality increased in the month following a severe stressor – the death of a spouse. [21] Theorists propose that stressful events trigger cognitive and affective responses which, in turn, induce sympathetic nervous system and endocrine changes, and these ultimately impair immune function. [22] [23] Potential health consequences are broad, but include rates of infection [24] [25] HIV progression [26] [27] cancer incidence and progression, [21] [28] [29] and high rates of infant mortality. [30] [31]

Understanding stress and immune function Edit

Stress is thought to affect immune function through emotional and/or behavioral manifestations such as anxiety, fear, tension, anger and sadness and physiological changes such as heart rate, blood pressure, and sweating. Researchers have suggested that these changes are beneficial if they are of limited duration, [22] but when stress is chronic, the system is unable to maintain equilibrium or homeostasis the body remains in a state of arousal, where digestion is slower to reactivate or does not reactivate properly, often resulting in indigestion. Furthermore, blood pressure stays at higher levels. [32] [ better source needed ]

In one of the earlier PNI studies, which was published in 1960, subjects were led to believe that they had accidentally caused serious injury to a companion through misuse of explosives. [33] Since then decades of research resulted in two large meta-analyses, which showed consistent immune dysregulation in healthy people who are experiencing stress.

In the first meta-analysis by Herbert and Cohen in 1993, [34] they examined 38 studies of stressful events and immune function in healthy adults. They included studies of acute laboratory stressors (e.g. a speech task), short-term naturalistic stressors (e.g. medical examinations), and long-term naturalistic stressors (e.g. divorce, bereavement, caregiving, unemployment). They found consistent stress-related increases in numbers of total white blood cells, as well as decreases in the numbers of helper T cells, suppressor T cells, and cytotoxic T cells, B cells, and natural killer cells (NK). They also reported stress-related decreases in NK and T cell function, and T cell proliferative responses to phytohaemagglutinin [PHA] and concanavalin A [Con A]. These effects were consistent for short-term and long-term naturalistic stressors, but not laboratory stressors.

In the second meta-analysis by Zorrilla et al. in 2001, [35] they replicated Herbert and Cohen's meta-analysis. Using the same study selection procedures, they analyzed 75 studies of stressors and human immunity. Naturalistic stressors were associated with increases in number of circulating neutrophils, decreases in number and percentages of total T cells and helper T cells, and decreases in percentages of natural killer cell (NK) cells and cytotoxic T cell lymphocytes. They also replicated Herbert and Cohen's finding of stress-related decreases in NKCC and T cell mitogen proliferation to phytohaemagglutinin (PHA) and concanavalin A (Con A).

A study done by the American Psychological Association did an experiment on rats, where they applied electrical shocks to a rat, and saw how interleukin-1 was released directly into the brain. Interleukin-1 is the same cytokine released when a macrophage chews on a bacterium, which then travels up your vagus nerve, creating a state of heightened immune activity, and behavioral changes. [36]

More recently, there has been increasing interest in the links between interpersonal stressors and immune function. For example, marital conflict, loneliness, caring for a person with a chronic medical condition, and other forms on interpersonal stress dysregulate immune function. [37]

Communication between the brain and immune system Edit

  • Stimulation of brain sites alters immunity (stressed animals have altered immune systems).
  • Damage to brain hemispheres alters immunity (hemispheric lateralization effects). [38]
  • Immune cells produce cytokines that act on the CNS.
  • Immune cells respond to signals from the CNS.

Communication between neuroendocrine and immune system Edit

  • Glucocorticoids and catecholamines influence immune cells. [39][40]
  • Hypothalamic Pituitary Adrenal axis releases the needed hormones to support the immune system. [41]
  • Activity of the immune system is correlated with neurochemical/neuroendocrine activity of brain cells.

Connections between glucocorticoids and immune system Edit

  • Anti-inflammatory hormones that enhance the organism's response to a stressor.
  • Prevent the overreaction of the body's own defense system.
  • Overactivation of glucocorticoid receptors can lead to health risks. [42]
  • Regulators of the immune system.
  • Affect cell growth, proliferation and differentiation.
  • Cause immunosuppression which can lead to an extended amount of time fighting off infections. [42]
  • High basal levels of cortisol are associated with a higher risk of infection. [42]
  • Suppress cell adhesion, antigen presentation, chemotaxis and cytotoxicity.
  • Increase apoptosis.

Corticotropin-releasing hormone (CRH) Edit

Release of corticotropin-releasing hormone (CRH) from the hypothalamus is influenced by stress. [43]

  • CRH is a major regulator of the HPA axis/stress axis.
  • CRH Regulates secretion of Adrenocorticotropic hormone (ACTH).
  • CRH is widely distributed in the brain and periphery
  • CRH also regulates the actions of the Autonomic nervous system ANS and immune system.

Furthermore, stressors that enhance the release of CRH suppress the function of the immune system conversely, stressors that depress CRH release potentiate immunity.

  • Central mediated since peripheral administration of CRH antagonist does not affect immunosuppression.
  • HPA axis/stress axis responds consistently to stressors that are new, unpredictable and that have low-perceived control. [43]
  • As cortisol reaches an appropriate level in response to the stressor, it deregulates the activity of the hippocampus, hypothalamus, and pituitary gland which results in less production of cortisol. [43]

Relationships between prefrontal cortex activation and cellular senescence Edit

  • Psychological stress is regulated by the prefrontal cortex (PFC)
  • The PFC modulates vagal activity [44]
  • Prefrontally modulated and vagally mediated cholinergic input to the spleen reduces inflammatory responses [45]
  • PFC-ANS-Spleen axis activity has consequences for reactive oxygen species-induced telomere damage [46][47]

Glutamate agonists, cytokine inhibitors, vanilloid-receptor agonists, catecholamine modulators, ion-channel blockers, anticonvulsants, GABA agonists (including opioids and cannabinoids), COX inhibitors, acetylcholine modulators, melatonin analogs (such as Ramelton), adenosine receptor antagonists and several miscellaneous drugs (including biologics like Passiflora edulis) are being studied for their psychoneuroimmunological effects.

For example, SSRIs, SNRIs and tricyclic antidepressants acting on serotonin, norepinephrine, dopamine and cannabinoid receptors have been shown to be immunomodulatory and anti-inflammatory against pro-inflammatory cytokine processes, specifically on the regulation of IFN-gamma and IL-10, as well as TNF-alpha and IL-6 through a psychoneuroimmunological process. [48] [49] [50] [51] Antidepressants have also been shown to suppress TH1 upregulation. [48] [49] [50] [52] [53]

Tricyclic and dual serotonergic-noradrenergic reuptake inhibition by SNRIs (or SSRI-NRI combinations), have also shown analgesic properties additionally. [54] [55] According to recent evidences antidepressants also seem to exert beneficial effects in experimental autoimmune neuritis in rats by decreasing Interferon-beta (IFN-beta) release or augmenting NK activity in depressed patients. [17]

These studies warrant investigation of antidepressants for use in both psychiatric and non-psychiatric illness and that a psychoneuroimmunological approach may be required for optimal pharmacotherapy in many diseases. [56] Future antidepressants may be made to specifically target the immune system by either blocking the actions of pro-inflammatory cytokines or increasing the production of anti-inflammatory cytokines. [57]

The endocannabinoid system appears to play a significant role in the mechanism of action of clinically effective and potential antidepressants and may serve as a target for drug design and discovery. [51] The endocannabinoid-induced modulation of stress-related behaviors appears to be mediated, at least in part, through the regulation of the serotoninergic system, by which cannabinoid CB1 receptors modulate the excitability of dorsal raphe serotonin neurons. [58] Data suggest that the endocannabinoid system in cortical and subcortical structures is differentially altered in an animal model of depression and that the effects of chronic, unpredictable stress (CUS) on CB1 receptor binding site density are attenuated by antidepressant treatment while those on endocannabinoid content are not.

The increase in amygdalar CB1 receptor binding following imipramine treatment is consistent with prior studies which collectively demonstrate that several treatments which are beneficial to depression, such as electroconvulsive shock and tricyclic antidepressant treatment, increase CB1 receptor activity in subcortical limbic structures, such as the hippocampus, amygdala and hypothalamus. And preclinical studies have demonstrated the CB1 receptor is required for the behavioral effects of noradrenergic based antidepressants but is dispensable for the behavioral effect of serotonergic based antidepressants. [59] [60]

Extrapolating from the observations that positive emotional experiences boost the immune system, Roberts speculates that intensely positive emotional experiences —sometimes brought about during mystical experiences occasioned by psychedelic medicines—may boost the immune system powerfully. Research on salivary IgA supports this hypothesis, but experimental testing has not been done. [61]


Resumen

The innate immune responses are the first line of defense against invading pathogens. They are also required to initiate specific adaptive immune responses. Innate immune responses rely on the body's ability to recognize conserved features of pathogens that are not present in the uninfected host. These include many types of molecules on microbial surfaces and the double-stranded RNA of some viruses. Many of these pathogen-specific molecules are recognized by Toll-like receptor proteins, which are found in plants and in invertebrate and vertebrate animals. In vertebrates, microbial surface molecules also activate complement, a group of blood proteins that act together to disrupt the membrane of the microorganism, to target microorganisms for phagocytosis by macrophages and neutrophils, and to produce an inflammatory response. The phagocytic cells use a combination of degradative enzymes, antimicrobial peptides, and reactive oxygen species to kill the invading microorganisms. In addition, they release signaling molecules that trigger an inflammatory response and begin to marshal the forces of the adaptive immune system. Cells infected with viruses produce interferons, which induce a series of cell responses to inhibit viral replication and activate the killing activities of natural killer cells and cytotoxic T lymphocytes.


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Comentarios:

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