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¿Por qué la peste bubónica no es tan virulenta como antes?

¿Por qué la peste bubónica no es tan virulenta como antes?


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Aunque admito que no soy ni mucho menos un experto en ningún tema, todavía me cuesta entender cómo la peste negra y la peste bubónica son una misma cosa. Dado que la peste todavía existe, con noticias sobre ella de vez en cuando, y especialmente en lugares como la India, ¿por qué no se propaga a una velocidad cercana a la que lo hizo durante la Edad Media?

Obviamente, la sociedad global en general es mucho más sanitaria de lo que era entonces, las personas también tienden a no vivir en espacios reducidos con animales hoy como lo hacían entonces, sin embargo, en lugares como la India rural y China, este estilo de vida todavía se lleva a cabo y la plaga todavía existe, por lo que ¿Por qué no hay grandes brotes de peste en estas áreas si de hecho se trata de la Peste Negra?

¿Es posible que Black Death haya sido categorizado incorrectamente debido a diversas circunstancias históricas y errores académicos?


La identificación de la peste negra con la peste está ahora bastante bien establecida; consulte este documento (acceso abierto) en el que se utilizaron PCR y detección de proteínas para detectar la presencia de Yersina pestis en esqueletos humanos de fosas comunes relacionadas con la peste en toda Europa.

Los brotes de peste ocurren en entornos rurales; consulte esta página de la OMS para obtener más detalles. La OMS desempeña un papel en la respuesta a estos brotes, siempre que sean notificados por los países pertinentes. Las infecciones por peste responden bien al tratamiento con antibióticos.

También ha habido un brote reciente en Madagascar. Según los epidemiólogos, todavía estamos en medio de la tercera pandemia de peste, que comenzó en China a mediados del siglo XIX.


Una adición a la respuesta de Alan:

inevitablemente tuvo lugar algún tipo de selección de genotipos más resistentes y dejó huellas distintas en las poblaciones humanas.


Tiempo revelador

Los epidemiólogos saben que las enfermedades con un tiempo de incubación prolongado crean brotes que duran meses. A partir de registros eclesiásticos del siglo XIV, Scott y Duncan estiman que los brotes de peste negra en una ciudad o diócesis determinada duraron típicamente 8 o 9 meses. Eso, más el retraso entre oleadas de casos, es la huella digital de la enfermedad en Europa a lo largo de temporadas y siglos, dicen. La pareja encontró exactamente el mismo patrón en los brotes del siglo XVII en Florencia, Milán y una docena de ciudades en Inglaterra, incluidas Londres, Colchester, Newcastle, Manchester y Eyam en Derbyshire. En 1665, los habitantes de Eyam se limitaron desinteresadamente al pueblo. Un tercio de ellos murió, pero evitaron que la enfermedad llegara a otros pueblos. Esto no habría funcionado si los portadores fueran ratas.

A pesar de la fuerza de su argumento, Scott y Duncan aún tienen que convencer a sus colegas. Ninguno de los expertos con los que habló New Scientist había leído su libro, y un resumen de sus ideas provocó reacciones que iban desde el interés cortés hasta el descarte absoluto. Algunos de los colegas de Scott, por ejemplo, se han burlado de que & # 8220 todo el mundo sabe que la Peste Negra fue una peste bubónica & # 8221.

& # 8220 Dudo que se pueda decir que la peste no estuvo involucrada en la Peste Negra, aunque también puede haber otras enfermedades & # 8221, dice Elisabeth Carniel, experta en peste bubónica en el Instituto Pasteur de París. & # 8220Pero yo & # 8217t tuve tiempo de leer el libro. & # 8221 Carniel sugiere que las pulgas podrían haber propagado la Peste Negra directamente entre las personas. Las pulgas humanas pueden mantenerlo en sus entrañas durante algunas semanas, lo que provoca un retraso en la propagación. Pero es poco probable que esto haya sucedido siempre de la misma manera.

Además, las personas con suficiente Yersinia en la sangre para que una pulga la contraiga ya están muy enfermas. Solo podrían transmitir su infección de esta manera durante un tiempo muy corto, y quienquiera que mordiera la pulga también enfermaría dentro de una semana, el tiempo de incubación de Yersinia. Esto no se ajusta al patrón documentado por Scott y Duncan. Tampoco lo haría una Yersinia extravirulenta, que aún dependería de las ratas.

Ha habido varios otros intentos ingeniosos para salvar el Yersinia teoría a medida que han surgido inconsistencias. Muchos recurren a la peste neumónica, una forma variante de Yersinia infección. Esto puede ocurrir en las últimas etapas de la peste bubónica, cuando las bacterias a veces proliferan en los pulmones y pueden ser expulsadas por la tos e inhaladas por personas cercanas. La peste neumónica no tratada es invariablemente fatal y puede transmitirse directamente de persona a persona.

Pero no muy lejos, y no por mucho tiempo, la peste solo se vuelve neumónica cuando el paciente está prácticamente en la puerta de la muerte. & # 8220Es simplemente imposible que personas lo suficientemente enfermas como para haber desarrollado la forma neumónica de la enfermedad hayan viajado lejos & # 8221, dice Scott. Sin embargo, la peste negra normalmente saltaba entre ciudades en el tiempo que un humano sano tardaba en viajar. Además, la peste neumónica mata rápidamente, en seis días, generalmente menos. Con un período infeccioso tan corto, los brotes locales de peste neumónica terminan mucho antes de los 8 o 9 meses, señala Scott. Las ratas y las pulgas pueden reiniciarlos, pero luego la enfermedad vuelve a propagarse lenta y esporádicamente como las enfermedades transmitidas por pulgas. Además, la peste neumónica carece de lo único que vincula Yersinia a la peste negra y los bubones del colon.

Si la Peste Negra no fue una peste bubónica, ¿entonces qué fue? Posiblemente, y siniestramente, pudo haber sido un virus. La evidencia proviene de una proteína mutante en la superficie de ciertos glóbulos blancos. La proteína, CCR5, normalmente actúa como un receptor de las moléculas de señalización inmunológica llamadas quimiocinas, que ayudan a controlar la inflamación. El virus del SIDA y el poxvirus que causa mixomatosis en conejos también usan CCR5 como puerto de acoplamiento para ingresar y matar las células inmunes.

En 1998, un equipo dirigido por Stephen O & # 8217Brien del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. Analizó una forma mutante de CCR5 que brinda cierta protección contra el VIH. Por su patrón de ocurrencia en la población, creen que surgió en el noreste de Europa hace unos 2000 años, y hace unos 700 años, sucedió algo que aumentó su incidencia de 1 de cada 40.000 europeos a 1 de cada 5. & # 8220 ha sido una presión selectiva impresionante para elevarlo tan alto, & # 8221 dice O & # 8217Brien. La única explicación plausible, piensa, es que la mutación ayudó a sus portadores a sobrevivir a la Peste Negra. De hecho, dicen Scott y Duncan, los europeos parecieron volverse más resistentes a la enfermedad entre los siglos XIV y XVII.

Yersiniatambién entra y mata las células inmunitarias cuando causa una enfermedad. Pero cuando el equipo de O & # 8217Brien & # 8217s entró en boxes Yersinia contra las células sanguíneas de personas con y sin la mutación, no encontraron diferencias dramáticas. & # 8220Los resultados fueron equívocos, & # 8221 dice O & # 8217Brien. & # 8220No & # 8217t sabemos si la mutación está protegida o no. & # 8221 Se están realizando más experimentos. Se producen mutaciones similares en otras partes del mundo, pero no se acerca a la alta frecuencia del mutante europeo. Esto sugiere que patógenos como la viruela ejercieron cierta fuerza selectiva, pero nada como lo que sucedió en Europa, dice O & # 8217Brien.

La asociación entre CCR5 y virus sugiere que la Peste Negra también era un virus. Su aparición repentina, y su desaparición igualmente repentina después de la Gran Plaga de Londres en 1666, también abogan por una causa viral. Al igual que la letal gripe de 1918, los virus a veces pueden mutar en asesinos y luego desaparecer.

Pero, ¿qué tipo de virus era la peste negra? Scott y Duncan sugieren un filovirus hemorrágico como el ébola, ya que el único síntoma constante era la hemorragia. De hecho, creen que & # 8220 plaga hemorrágica & # 8221 sería un buen nombre nuevo para la enfermedad.

No son los primeros en culpar al Ébola de una plaga antigua. Científicos y clasicistas de San Diego informaron en 1996 que los síntomas de la plaga de Atenas alrededor del 430 a. C., descritos por Tucídides, son notablemente similares al Ébola, incluyendo arcadas o hipo característicos. Aparte de eso, muchos de los síntomas de esa plaga, y uno en Constantinopla en el 540 d.C., eran similares a la Peste Negra.

Por supuesto, los filovirus que conocemos son relativamente difíciles de contraer, con un período de incubación de una semana o menos, no de tres semanas o más. Pero hay otros virus hemorrágicos y la fiebre de Lassa del colon en África es bastante contagiosa y se incuba hasta por tres semanas. Los hantavirus euroasiáticos pueden incubarse hasta por 42 días, pero por lo general no son directamente contagiosos entre las personas. Ambos pueden ser tan mortales como la Peste Negra.


Un nuevo estudio arroja luz sobre los supervivientes de la peste negra

Sharon DeWitte examina los restos óseos para encontrar pistas sobre los supervivientes de la peste medieval del siglo XIV.

Un nuevo estudio sugiere que las personas que sobrevivieron a la plaga de matanza masiva medieval conocida como la Peste Negra vivieron significativamente más tiempo y eran más saludables que las personas que vivieron antes de que la epidemia golpeara en 1347.

Causada por la bacteria Yersinia pestis, la peste negra acabó con el 30 por ciento de los europeos y casi la mitad de los londinenses durante su ola inicial de cuatro años entre 1347 y 1351.

Publicado el miércoles (7 de mayo) en la revista PLOS ONE, el estudio del antropólogo Sharon DeWitte en la Facultad de Artes y Ciencias ofrece el primer vistazo a cómo la peste, hoy llamada peste bubónica, moldeó la demografía y la salud de la población durante generaciones.

Los hallazgos tienen implicaciones importantes para comprender las enfermedades emergentes y cómo afectan la salud de las personas y las poblaciones de personas.

"Saber hasta qué punto las enfermedades pueden moldear la biología humana puede brindarnos herramientas con las que trabajar en el futuro para comprender las enfermedades y cómo pueden afectarnos", dice DeWitte.

Ella dice que la Peste Negra fue una sola iteración de una enfermedad que ha afectado a los humanos desde al menos la Plaga de Justiniano del siglo VI.

"El análisis genético de Y. pestis del siglo XIV no ha revelado diferencias funcionales significativas entre las cepas antiguas y modernas", dice DeWitte. "Esto sugiere que debemos considerar otros factores, como las características de los humanos, para comprender los cambios en la enfermedad a lo largo del tiempo".

Para comprender mejor esos factores humanos, DeWitte ha pasado la última década examinando los restos óseos de más de 1.000 hombres, mujeres y niños que vivieron antes, durante y después de la Peste Negra. Los esqueletos, conservados en los archivos del Museo de Londres, fueron excavados en un puñado de cementerios londinenses bien documentados, incluidos St. Mary Spital, Guildhall Yard, St. Nicholas Shambles y St. Mary Graces.

Los esqueletos están catalogados en cajas de 3 pies por 1 pie. Mientras estudia cada esqueleto, DeWitte determina el sexo biológico, la edad al momento de la muerte y analiza marcadores específicos, incluidas las lesiones porosas y los dientes, para medir la salud general de cada individuo. Su investigación bioarqueológica está proporcionando una nueva dimensión al estudio de la peste negra y proporciona la primera mirada a la vida de mujeres y niños durante este período medieval.

"Es innovador debido a los enfoques analíticos que adopto. Estoy proporcionando reconstrucciones más matizadas de la vida en el pasado de lo que es posible con métodos más tradicionales en mi campo", dice DeWitte. "Mi investigación sobre la peste negra es rara porque las muestras que utilizo son extremadamente raras. Solo hay un puñado de grandes muestras de cementerios que están claramente vinculadas a la peste negra del siglo XIV.

"Y la mayoría de los registros históricos medievales solo hablan de la experiencia de los hombres. Tenemos poca información sobre las experiencias de las mujeres, los niños y los pobres en general durante las epidemias de peste medieval, incluida la Peste Negra. Mis datos bioarqueológicos nos permiten comprender cómo a la población en general le fue durante y después de la epidemia ".

El análisis de DeWitte ha revelado varios hallazgos importantes. Más notablemente que:

La Peste Negra del siglo XIV no fue un asesino indiscriminado, sino que apuntó a personas frágiles de todas las edades.

Los sobrevivientes de la peste negra experimentaron mejoras en la salud y la longevidad, y muchas personas vivieron hasta las edades de 70 u 80 años, en comparación con las poblaciones anteriores a la peste negra.

Las mejoras en la supervivencia después de la Peste Negra no necesariamente equivalen a una buena salud a lo largo de la vida, pero revelaron una resistencia a soportar enfermedades, incluidos episodios repetidos de peste y

la peste negra, ya sea directa o indirectamente, configuró de manera muy poderosa los patrones de mortalidad durante generaciones después de que terminó la epidemia.

DeWitte dice que le sorprendió la magnitud del cambio que estimó entre los períodos anterior y posterior a la Peste Negra.

"La peste negra fue solo el primer brote de peste medieval, por lo que la población posterior a la peste negra sufrió importantes amenazas para la salud, en parte debido a repetidos brotes de peste", dice DeWitte. "A pesar de esto, encontré mejoras sustanciales en la demografía y, por lo tanto, en la salud después de la peste negra".

Además del artículo de la revista PLOS ONE, DeWitte tiene un artículo relacionado que aparece en la edición actual del American Journal of Physical Anthropology.

DeWitte regresará a Londres este mes con dos estudiantes graduados durante seis semanas para recopilar más datos. Su investigación está financiada por la Fundación Nacional de Ciencias, la Fundación Wenner-Grenn, la Asociación Estadounidense de Antropólogos Físicos y la oficina del rector de la universidad.

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Sí, esta infección puede ser mortal y puede extenderse a otras partes del cuerpo si no se trata con los antibióticos adecuados.

A mediados de la década de 1300, la 'Peste Negra', una devastadora epidemia mundial de peste bubónica, azotó Europa y Asia. La plaga llegó a Europa en octubre de 1347, cuando 12 barcos del Mar Negro atracaron en el puerto siciliano de Messina.

Fuente: www.factinate.com

La mayoría de los marineros a bordo de los barcos estaban muertos y los que estaban vivos tenían una enfermedad terminal y estaban cubiertos de furúnculos negros que rezumaban sangre y pus. Después de ver este espectáculo espantoso, las autoridades sicilianas ordenaron que la flota de 'barcos de la muerte' fuera sacada del puerto, pero ya era demasiado tarde. Durante los años siguientes, la peste bubónica, también conocida como Peste Negra, mató a más de 20 millones de personas en Europa, que es casi un tercio de la población del continente.

Fuente: historydaily.org

Fuente: www.livemint.com


La Muerte Negra está muerta (gracias a la evolución)

La evolución nos dice mucho sobre la muerte. Por supuesto, también se trata de la vida, pero en realidad se trata de la supervivencia, que implica tanto la vida como la muerte.

Como la mayoría de la gente sabe, la Peste Negra fue una plaga horrible que se extendió por Europa, Asia y África en el 1300, matando a decenas de millones de personas en un momento en que no había tanta gente para empezar. La población mundial antes de la plaga, unos 450 millones, se redujo a 350 millones. Aproximadamente un tercio de toda la población de Europa y la mitad de la población de China pueden haber muerto. Siglos antes, la plaga de Justiniano en 541-542 E.C. puede haber matado a más, hasta la mitad de Europa e incontables millones en otras partes del mundo. En tiempos antiguos y medievales, la gente pensaba que la plaga era causada por ratas, pero la verdadera causa no se descubrió hasta 1894, cuando Alexandre Yersin de Francia y Kitasato Shibasaburo de Japón finalmente la rastrearon hasta una bacteria que ahora se llama Yersinia pestis, que se transmite por pulgas, que a su vez son transportadas por ratas.

La plaga mata a todos sus huéspedes, incluso a las pulgas:

"Las bacterias se multiplican dentro de la pulga, uniéndose para formar un tapón que bloquea su estómago y hace que muera de hambre. La pulga luego muerde a un huésped y continúa alimentándose, aunque no puede sofocar su hambre, y en consecuencia la pulga vomita sangre contaminada con la bacteria de nuevo en la herida de la mordedura. La bacteria de la peste bubónica infecta a una nueva víctima y la pulga finalmente muere de hambre ". Fuente: Wikipedia

Asqueroso, lo sé. Pero la plaga original, la Peste Negra, nunca ha regresado. ¿Por qué no? Un estudio del año pasado y otro publicado esta semana dan la respuesta.

El año pasado, Barbara Bramanti y sus colegas recolectaron ADN de fosas comunes que datan de la Peste Negra y demostraron de manera concluyente que las víctimas estaban infectadas con Yersinia pestis. Hasta este estudio, algunos científicos no estaban seguros de si Yersinia pestis era la verdadera causa, pero la investigación de Bramanti debería resolver esa cuestión de una vez por todas. También mostraron que al menos dos cepas distintas de bacterias de la peste infectaron Europa, cada una de las cuales llegó por una ruta diferente.

Más evidencia aparece en un nuevo estudio notable publicado esta semana por Hendrik Poinar y sus colegas. Exhumaron más de 100 restos óseos de víctimas de la Peste Negra, recolectados de un antiguo cementerio de Londres, East Smithfield, que ha sido fechado de manera concluyente en los años de la plaga, 1348-1350. Utilizando los últimos métodos de secuenciación de ADN, identificaron el ADN de Yersinia pestis en 20 de las 109 víctimas.

Ambos estudios recolectaron suficiente ADN para mostrar que la cepa de Yersinia pestis de 1350 C.E. es diferente a cualquier cepa moderna. En otras palabras, la plaga original se extinguió, probablemente hace mucho tiempo. La explicación probable es simplemente esta: la Peste Negra fue simplemente demasiado mortal para persistir. La teoría evolutiva nos dice que un patógeno que mata a todas sus víctimas eventualmente se quedará sin víctimas, lo que conducirá a su propia extinción. La bacteria de la plaga necesitaba evolucionar hacia algo menos virulento, y eso parece ser lo que sucedió. Un error que no mata a su anfitrión es mucho más exitoso evolutivamente. (Solo mire el resfriado común, del que parece que no podemos deshacernos).

Lo mismo sucedió con el virus de la gripe "española", el que provocó la terrible pandemia de gripe de 1918. También se convirtió en un patógeno más leve, y todavía está con nosotros hoy: la pandemia de influenza de 2009 fue causada por un descendiente directo del virus de 1918.

La peste negra estaba tan extendida que incluso afectó la evolución humana. En 1998, Stephen O'Brien y sus colegas demostraron que una mutación que confiere resistencia al VIH apareció por primera vez en la población humana en la década de 1300. Llegaron a la conclusión de que esta mutación se puede explicar mejor por "una epidemia fatal generalizada", en otras palabras, la Peste Negra. Debo tener cuidado de explicar que la plaga en realidad no causó la mutación: la mutación ocurrió de forma natural. La peste negra mató selectivamente a más personas sin la mutación, dejándonos con una población de humanos que tendía a tener la mutación.


Preguntas frecuentes (FAQ) sobre la plaga

¿Qué es la peste?
La peste es una enfermedad causada por Yersinia pestis (Y. pestis), una bacteria que se encuentra en los roedores y sus pulgas en muchas áreas del mundo.

¿Por qué nos preocupa la peste neumónica como arma biológica?
La Yersinia pestis utilizada en un ataque de aerosol podría causar casos de la forma neumónica de la peste. De uno a seis días después de infectarse con la bacteria, las personas desarrollarían la peste neumónica. Una vez que las personas contraen la enfermedad, las bacterias pueden propagarse a otras personas que tienen contacto cercano con ellas. Debido a la demora entre la exposición a la bacteria y la enfermedad, las personas pueden viajar por un área grande antes de contagiarse y posiblemente infectar a otras personas. Controlar la enfermedad sería entonces más difícil. Un arma biológica que lleva Y. pestis es posible porque la bacteria se encuentra en la naturaleza y podría aislarse y cultivarse en cantidad en un laboratorio. Aun así, fabricar un arma eficaz utilizando Y. pestis requeriría conocimientos y tecnología avanzados.

¿Es la peste neumónica diferente de la peste bubónica?
Si. Ambos son causados ​​por Yersinia pestis, pero se transmiten de manera diferente y sus síntomas difieren. La peste neumónica puede transmitirse de persona a persona. La peste bubónica no puede. La peste neumónica afecta los pulmones y se transmite cuando una persona inhala. Y. pestis partículas en el aire. La peste bubónica se transmite a través de la picadura de una pulga infectada o la exposición a material infectado a través de una ruptura en la piel. Los síntomas incluyen ganglios linfáticos inflamados y sensibles llamados bubones. Los bubones no están presentes en la peste neumónica. Sin embargo, si no se trata la peste bubónica, la bacteria puede diseminarse a través del torrente sanguíneo e infectar los pulmones, causando un caso secundario de peste neumónica.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la peste neumónica?
Los pacientes suelen presentar fiebre, debilidad y neumonía de rápido desarrollo con dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos y, a veces, esputo con sangre o agua. También pueden producirse náuseas, vómitos y dolor abdominal. Sin un tratamiento temprano, la peste neumónica generalmente conduce a insuficiencia respiratoria, shock y muerte rápida.

¿Cómo se infectan las personas con la peste neumónica?
La peste neumónica ocurre cuando Yersinia pestis infecta los pulmones. La transmisión puede tener lugar si alguien inhala Y. pestis partículas, que podrían ocurrir en una liberación de aerosol durante un ataque bioterrorista. La peste neumónica también se transmite al inhalar Y. pestis suspendido en gotitas respiratorias de una persona (o animal) con peste neumónica. Las gotitas respiratorias se propagan más fácilmente al toser o estornudar. Infectarse de esta manera generalmente requiere un contacto directo y cercano (dentro de los 6 pies) con la persona o el animal enfermo. La peste neumónica también puede ocurrir si una persona con peste bubónica o septicémica no recibe tratamiento y la bacteria se disemina a los pulmones.

¿La peste ocurre naturalmente?
Si. La Organización Mundial de la Salud informa de 1.000 a 3.000 casos de peste en todo el mundo cada año. Un promedio de 5 a 15 casos ocurren cada año en el oeste de los Estados Unidos. Estos casos suelen estar dispersos y ocurren en áreas rurales a semirrurales. La mayoría de los casos son de la forma bubónica de la enfermedad. La peste neumónica que ocurre naturalmente es poco común, aunque ocurren pequeños brotes. Ambos tipos de plaga se controlan fácilmente mediante medidas estándar de respuesta de salud pública.

¿Puede una persona expuesta a la peste neumónica evitar enfermarse?
Si. Las personas que han tenido contacto cercano con una persona infectada pueden reducir en gran medida la posibilidad de enfermarse si comienzan el tratamiento dentro de los 7 días posteriores a la exposición. El tratamiento consiste en tomar antibióticos durante al menos 7 días.

¿Qué tan rápido se enfermaría alguien si se expone a las bacterias de la peste a través del aire?
Alguien expuesto a Yersinia pestis a través del aire, ya sea por una liberación intencional de aerosol o por una exposición cercana y directa a alguien con neumonía por peste y mdash se enfermaría en 1 a 6 días.

¿Se puede tratar la peste neumónica?
Si. Para prevenir un alto riesgo de muerte, los antibióticos deben administrarse dentro de las 24 horas posteriores a los primeros síntomas. Varios tipos de antibióticos son eficaces para curar la enfermedad y prevenirla. Los medicamentos orales disponibles son una tetraciclina (como la doxiciclina) o una fluoroquinolona (como la ciprofloxacina). Para inyección o uso intravenoso, se utilizan antibióticos de estreptomicina o gentamicina. Al principio de la respuesta a un ataque de bioterrorismo, estos medicamentos se probarían para determinar cuál es más eficaz contra el arma particular que se utilizó.

¿Habría suficiente medicación disponible en caso de un ataque de bioterrorismo que involucre una peste neumónica?
Los funcionarios de salud pública nacionales y estatales tienen grandes suministros de medicamentos necesarios en caso de un ataque de bioterrorismo. Estos suministros se pueden enviar a cualquier lugar de los Estados Unidos en un plazo de 12 horas.

¿Qué debe hacer alguien si sospecha que él u otros han estado expuestos a la peste?
Obtenga atención médica inmediata: para prevenir una enfermedad, una persona que ha estado expuesta a la peste neumónica debe recibir tratamiento con antibióticos sin demora. Si una persona expuesta se enferma, se deben administrar antibióticos dentro de las 24 horas posteriores a sus primeros síntomas para reducir el riesgo de muerte. Notifique a las autoridades: notifique inmediatamente a los departamentos de salud locales o estatales para que puedan comenzar a investigar y controlar el problema de inmediato. Si se sospecha de bioterrorismo, los departamentos de salud notificarán a los CDC, el FBI y otras autoridades apropiadas.

¿Cómo puede el público en general reducir el riesgo de contraer la peste neumónica de otra persona o de contagiarla a otra?
Si es posible, evite el contacto cercano con otras personas. Las personas que tienen contacto directo y cercano con alguien con peste neumónica deben usar mascarillas quirúrgicas desechables ajustadas. Si no se dispone de mascarillas quirúrgicas, incluso las cubiertas faciales improvisadas hechas con capas de tela pueden ser útiles en una emergencia. Las personas que han estado expuestas a una persona contagiosa pueden protegerse del desarrollo de la peste al recibir un tratamiento antibiótico inmediato.

¿Cómo se diagnostica la peste?
El primer paso es la evaluación por parte de un trabajador de la salud. Si el trabajador de la salud sospecha de peste neumónica, se envían muestras de sangre, esputo o aspirado de ganglios linfáticos del paciente a un laboratorio para su análisis. Una vez que el laboratorio recibe la muestra, los resultados preliminares pueden estar listos en menos de dos horas. La confirmación tardará más, normalmente de 24 a 48 horas.

¿Cuánto tiempo pueden existir las bacterias de la peste en el medio ambiente?
Yersinia pestis se destruye fácilmente con la luz solar y el secado. Aun así, cuando se libera al aire, la bacteria sobrevivirá hasta una hora, dependiendo de las condiciones.

¿Hay una vacuna disponible para prevenir la peste neumónica?
Actualmente, no hay ninguna vacuna contra la peste disponible en los Estados Unidos. La investigación está en progreso, pero es probable que no tengamos vacunas durante varios años o más.


Comparación entre plagas neumónicas y bubónicas

La peste es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria gramnegativa llamada Yersinia pestis. La bacteria es transportada de animales muertos por una pulga, que actúa como vector de estas enfermedades. Las bacterias son ingeridas por la pulga de rata oriental (Xenopsylla cheopis), y los microorganismos residen en su estómago. Cuando esta pulga pica a un animal o ser humano, dichas bacterias se regurgitan en la sangre de ese animal o ser humano. Una vez que el patógeno ingresa a la sangre del animal, puede causar infecciones localizadas o sistémicas.

Cuando las infecciones se localizan en los ganglios linfáticos y los conductos, se denomina peste bubónica si dichos organismos se localizan y causan infección dentro de los pulmones, se denomina peste neumónica. Sin embargo, si tales infecciones se propagan a la sangre y afectan a varios órganos terminales, se refiere a una infección sistémica llamada plaga séptica. La infección se debe a la destrucción de los fagocitos por parte de estos organismos y se pierden los mecanismos de defensa naturales del organismo. Esto puede conducir a una situación de sobreinfecciones cuando el cuerpo se vuelve propenso a infecciones a través de otras especies bacterianas. Además, la infección se propaga muy rápido ya que Yersinia puede multiplicarse dentro de los fagocitos de las células huésped. Este artículo comparará las dos formas de peste bubónica y neumónica.

La peste neumónica es un tipo grave de infección pulmonar y es más virulenta que la peste bubónica. Sin embargo, la peste bubónica puede provocar una peste neumónica. La peste neumónica primaria es el resultado de la inhalación de finas gotitas en el aire (que contienen Yersinia), que pueden transmitirse de un ser humano a otro sin la participación de vectores. Esta forma de plaga cuando no se trata tiene una tasa de mortalidad del 100%. En la peste neumónica secundaria, los patógenos ingresan al sistema respiratorio desde la sangre. Los signos principales son hemoptisis (tos con sangre), dolor de cabeza, debilidad y fiebre. Con la progresión de la enfermedad, conduce a insuficiencia respiratoria y shock cardiogénico. Los antibióticos como la estreptomicina o la tetraciclina deben administrarse dentro de las 24 horas posteriores a la detección de dicha infección.

La peste bubónica definitivamente es el resultado de la picadura de la pulga. Xenopsylla cheopis, que alberga Yersinia en su intestino. Después de tres a siete días de exposición, se desarrollan síntomas similares a los de la gripe e incluyen fiebre, vómitos y dolores de cabeza. Los ganglios linfáticos están inflamados en todo el cuerpo y específicamente en las ingles, axilas y regiones del cuello. Los ganglios linfáticos son dolorosos y a menudo se abren. Los ganglios linfáticos dolorosos se denominan "bubones", que forman la base para nombrar la enfermedad.

Una característica única de la enfermedad (peste bubónica) es la presencia de gangrena acral en los dedos de las manos, los pies, los labios y al final de las extremidades superiores e inferiores. Debido a la gangrena (falta de riego sanguíneo), estas áreas aparecen de color azul o negro y se produce necrosis. También se asocia con equimosis en los antebrazos. Los otros síntomas típicos son hematemesis (vomitar sangre), escalofríos, calambres musculares y convulsiones. No hay vacunas disponibles y se administra estreptomicina para tratar tales infecciones. A continuación se proporciona una breve comparación:


Las pistas moleculares apuntan a lo que realmente causó la muerte negra

La peste negra llegó a Londres en el otoño de 1348 y, aunque lo peor pasó en menos de un año, la enfermedad cobró un precio catastrófico. Un cementerio de emergencia en East Smithfield recibió más de 200 cadáveres al día entre febrero y abril siguientes, además de cadáveres enterrados en otros cementerios, según un informe de la época.

La enfermedad que mató a los londinenses enterrados en East Smithfield y al menos a uno de cada tres europeos en unos pocos años se cree comúnmente que es la peste bubónica, una infección bacteriana caracterizada por ganglios linfáticos dolorosos, febriles e inflamados, llamados bubones. La peste todavía nos acompaña en muchas partes del mundo, aunque ahora los antibióticos pueden detener su curso. [Imágenes de A Killer: A Plague Gallery]

¿Pero esta enfermedad realmente causó la Peste Negra? La historia detrás de este casi apocalipsis en la Europa del siglo XIV no está clara, ya que lo que sabemos sobre la peste moderna en muchos sentidos no coincide con lo que sabemos sobre la Peste Negra. Y si la peste no es responsable de la peste negra, los científicos se preguntan qué pudo haber causado la masacre generalizada y si ese asesino todavía está al acecho en alguna parte.

Ahora, un nuevo estudio que utiliza huesos y dientes extraídos de East Smithfield se suma a la creciente evidencia exhumada de las tumbas de la peste negra y atormenta a los escépticos con pistas sobre la verdadera naturaleza de la enfermedad que acabó con más de un tercio de los europeos hace 650 años.

Este equipo de investigadores abordó el tema con la mente abierta cuando comenzaron a buscar evidencia genética del asesino.

"Básicamente, al observar la literatura sobre la peste negra, había varios candidatos para lo que podría haber sido la causa", dijo Sharon DeWitte, una de las investigadoras que ahora es profesora asistente de antropología en la Universidad de Carolina del Sur.

Su primer sospechoso: Yersinia pestis, la bacteria que causa la peste moderna, incluida la peste bubónica.

La velocidad de la plaga

En 1894, Alexander Yersin y otro científico identificaron por separado Y. pestis durante una epidemia en Hong Kong. Años más tarde, la bacteria recibió su nombre. Yersin también relacionó su descubrimiento con la pestilencia que azotó Europa durante la Peste Negra, una asociación que se ha mantenido.

Un problema, sin embargo, es que en comparación con la propagación de la Peste Negra similar a un incendio forestal, la plaga moderna se mueve con más tranquilidad. La pandemia de peste moderna comenzó en la provincia china de Yunnan a mediados del siglo XIX, luego se extendió a Hong Kong y luego por barco, a India, donde cobró el mayor número de víctimas, y a San Francisco en 1899, entre muchos otros lugares.

Se cree que la enfermedad que causó la Peste Negra viajó mucho más rápido, llegando a Europa desde Asia en 1347, después de que la Horda Dorada, un ejército mongol, catapultara cuerpos infectados por la peste a un asentamiento genovés cerca del Mar Negro. The disease traveled with the Italian traders and later appeared in Sicily, according to Samuel Cohn, a professor of medieval history at the University of Glasglow and author of "The Black Death Transformed: Disease and Culture in the Early Renaissance Europe" (Bloomsbury USA, 2003).

By about 1352, roughly five years after arriving in Europe, it had not only spread across the continent, the worst of the disease had already run its course.

This wave of devastation becomes particularly surprising considering the complicated and time-consuming process by which plague has been thought to spread. You can't catch bubonic plague from another person instead, the process involves two classic villains: rats and fleas.

Once a flea bites a rat infected with plague, the pathogen Y. pestis grows in its gut. After about two weeks, the bacteria block the valve that opens into the flea's stomach. The starving flea then bites its host, by now probably a new, healthy rat or a person, more aggressively in an attempt to feed. All the while, the flea tries to clear out the bacterial obstruction and so regurgitates the pathogen onto the bite wounds, according to Ken Gage, chief of flea-borne disease activity with the U.S. Centers for Disease Control and Prevention.

The bulk of cases during the modern plague pandemic are believed to have been spread by rats and their fleas, according to Gage. The last rat-borne plague epidemic in the U.S. occurred in 1925 wild rodents have since become the primary source for infections. However, rat-associated outbreaks continue to occur in developing countries, according to the CDC.

Fast, furious and unfamiliar

Not only has the disease slowed down, it also seems to have become more restrained. The Black Death wiped out at least 30 percent of Europe's population at the time. But the peak of the modern pandemic, in India, killed less than 2 percent of the population, DeWitte has calculated from census data.

The list of discrepancies goes on: There is evidence the Black Death spread directly between humans &mdash no rats and their fleas involved &mdash and to areas where rats and their fleas didn't even live. In fact, archaeological and documentary evidence indicates rats were scarce during the mid-14th century.

What's more, bubonic plague doubters point out, deaths during the Black Death appear to have followed a different seasonal cycle than plague deaths in modern times. Some also point to discrepancies in the symptoms.

Alternative theories

With the plague's role called into question, other theories have been offered to fill the gap.

"There is a lot of evidence that suggests that Yersinia pestis may not have been the causative agent for the Black Death, and it was likely something else, and something else that is out there right now," said Brian Bossak, an environmental health scientist at Georgia Southern University.

He is among those who suspect a hemorrhagic virus &mdash which causes bleeding and fever, like ebola &mdash swept through 14th-century Europe. The high lethality, rapid transmission and periodic resurgences seen in the Black Death are characteristic of a virus, according to Bossak, who frames this as a question in urgent need of resolution.

"Who knows if it won't happen again," he said. "It seems like every so often some disease comes out of nowhere."

Two other proponents of the virus theory, Susan Scott and Christopher Duncan of the University of Liverpool in the United Kingdom, have pointed to a possible genetic legacy left by a viral Black Death: a mutation, known as CCR5-delta32, found among Europeans, particularly those in the north. This mutation confers resistance against HIV, another virus, but does not prevent plague. It's possible that by passing over those with this mutation, the Black Death selected for this change in the genetic code, making it more common among Europeans, they argue.

To at least some degree, an alternative form of plague, pneumonic plague, offers a solution. While bubonic is the most common form of plague, plague can also infect the lungs, causing high fever, cough, bloody sputum and chills. This infection can spread person-to-person, and without antibiotic treatment it is nearly 100 percent fatal. Outbreaks have occurred in modern times, and it can develop as a result of a bubonic infection. But, it is unclear how much of a role it played in the Black Death &mdash some evidence suggests it is not as contagious as commonly thought.

Rats and fleas

The Black Death just doesn't appear to have behaved the way the typical, modern rat-associated plague does, according to Gage, the flea expert. Even so, he says he is convinced that bubonic plague was responsible.

A group of French researchers found another possible insect carrier for the Black Death: lice. They were able to transmit fatal plague infections from sick rabbits to healthy ones via human body lice that fed on the rabbits. Substitute humans for bunnies, and this scenario offers a simpler, more cold-climate-friendly explanation than the conventional rat-flea model.

But fleas aren't out of the picture yet. Gage and his colleagues have found that many species of flea &mdash including the Oriental rat flea, a widespread and important spreader of plague &mdash can begin transmitting the infection much sooner than thought, before the bacterium blocks off its stomach. This supports the idea that a species of human-inhabiting fleas, whose guts the bacterium can't block well, could have spread the infection from person to person in areas without rats, Gage said. [10 Deadly Diseases That Hopped Across Species]

Plague isn't picky about its warm-blooded victims it can infect almost any mammal, although some, like humans, cats and rats, become severely ill when infected, according to Gage. The lack of records of massive rat die-offs during the Black Death also calls into question the role rats may have played then.

CSI: Black Death

Plague kills quickly and does not leave marks on the remains that archeologists are digging up centuries later. But in recent years scientists have begun searching for the molecular clues in the remains of the dead, including DNA left by the killer bacterium.

While a number of studies have turned up positive results from graves believed to hold European plague victims, the results haven't always been clear-cut. For instance, a 2004 study of remains in five burial sites, including East Smithfield, was unable to find any evidence of the bacteria.

Looking for evidence of the genetic traces of a pathogen within 650-year-old bones is a challenging proposition, according to Hendrik Poinar, an evolutionary geneticist at McMaster University who worked with DeWitte, then at the University of Albany, on the most recent study. After so many years in the ground, the DNA is damaged and present only in tiny fragments, and, what's more, each sample contains only a miniscule amount of the pathogen &mdash the rest belongs to the person and interlopers like soil bacteria, fungi, insects, even animals.

"You have to come up with a way to pull out the things of interest," Poinar said. So, after screening to detect the presence of Yersinia pestis in the 109 samples from the cemetery in East Smithfield, his lab employed a sort of sensitive fishing technique, using tiny segments of DNA that matched up with segments from a ring of DNA, called a plasmid, found in the bacterium.

Once they had retrieved this DNA, they assembled the full plasmid and compared it with modern versions of the bug. They found this plasmid matched many of the modern versions. They also sequenced a short section of DNA from the bacterium's nucleus and revealed three small changes unseen in the modern strains.

The results prove that a variant of Yersinia pestis infected the victims of the Black Death, the authors write in a recent issue of the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.

Same bug, different disease?

This finding comes about a year after another genetic study, led by Stephanie Haensch of Johannes Gutenberg University in Germany, found evidence of two previously unknown strains of Yersinia pestis in the remains of European victims, and hints at a solution that could allow both sides to be right.

"People have always assumed the two diseases were the same," said Cohn, the medieval historian, referring to modern plague and the Black Death. "Even if it is the same pathogen, the diseases are very different."

Bossak, who has questioned the role of plague in the Black Death, agrees.

"This new (study) seems to support these earlier claims, and reinforces the notion that what we know of the epidemiology in modern Y. pestis plague may not fit the Black Death, perhaps because these ancient strains of Y. pestis are no longer present (assuming Y. pestis was indeed the causative agent)," he wrote in an email.

However, Poinar is more cautious. Although they had hoped to find changes that explained why the pathogen might have become less aggressive over the centuries, none have turned up so far. In fact, it's too early to say the changes detected represent any significant difference between the modern and ancient versions of the bacterium, according to him.

"We need the entire genome to say anything about this," Poinar wrote in an email, "and that is for future work."

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Why isn't Bubonic Plague as virulent as it once was? - biología

Scientists Use DNA in Search for Answers to 6th Century Plague

By THOMAS H. MAUGH II, Times Staff Writer

By the middle of the 6th century, the Emperor Justinian had spread his Byzantine Empire around the rim of the Mediterranean and throughout Europe, laying the groundwork for what he hoped would be a long-lived dynasty.

His dreams were shattered when disease-bearing mice from lower Egypt reached the harbor town of Pelusium in AD 540. From there, the devastating disease spread to Alexandria and, by ship, to Constantinople, Justinian's capital, before surging throughout his empire.

By the time Justinian's plague had run its course in AD 590, it had killed as many as 100 million people -- half the population of Europe -- brought trade to a near halt, destroyed an empire and, perhaps, brought on the Dark Ages. Some historians think that the carnage may also have sounded the death knell for slavery as the high demand for labor freed serfs from their chains. Justinian's plague was a "major cataclysm," says historian Lester K. Little, director of the American Academy in Rome, "but the amount of research that has been done by historians is really minimal."

Little is hoping to do something about that. In December, he brought the world's plague experts together in Rome to lay the groundwork for an ambitious research program on the pandemic. A book resulting from the meeting will be published this year.

Modern techniques for studying DNA have begun answering long-standing questions about the evolution of the plague bacillus, how it infects humans and what can be done to counteract it.

While a 6th century plague might seem an esoteric subject, Little and others think that it has great relevance in a modern world that is continually threatened by emerging diseases. A second pandemic of plague struck Europe in the Middle Ages -- the so-called Black Death -- killing 25 million people and once more producing widespread social disruption.

A third pandemic began in China in the late 19th century and spread to North America, where a large reservoir of the disease remains active in animals throughout the Southwest.

An outbreak occurred in Los Angeles in 1924-25, but was contained.

Plague could become a tool of bioterrorists. Russian experts have long argued that plague is a much more frightening prospect than anthrax. As part of their germ war efforts during the Cold War, Soviet scientists developed strains of plague resistant to antibiotics used to cure infections. Unleashing such organisms could potentially have a devastating effect on modern society.

Understanding Justinian's plague could also lead to insights into other types of disasters, man-made and natural, adds UCLA historian Michael Morony.

"People were dying faster than they could be buried," he said. "I find myself wondering how society survived. That's a relevant question to try to understand."

Plague is caused by a bacillus called Yersinia pestis, identified in 1894 by the Swiss bacteriologist Alexandre Yersin. The bacterium once killed more than half the people it infected but is now routinely controlled by such antibiotics as streptomycin, gentamicin or tetracycline.

About 2,000 deaths from plague are still reported worldwide every year, a handful of them in the United States. Naturally occurring strains resistant to antibiotics have been observed recently, however, and scientists fear that their spread could lead to large outbreaks.

Y. pestis is carried by rats and other animals. It can be transmitted to humans by direct exposure to an infected animal. Most often, however, it is carried by fleas that bite the infected animals, then bite humans.

People bitten by such fleas develop agonizingly painful, egg-sized swellings of the lymph nodes -- called buboes -- in the neck, armpit and groin. Hence the name bubonic plague.

Some authorities recognize two other forms of plague, one called pulmonary or pneumonic, in which the lungs are affected, and one called septicemic, in which the organism invades the bloodstream, but all are the same disease, Little said.

Because of its possible use in bioterrorism, researchers have been actively studying the plague organism. In October, a British team from the Sanger Center in Cambridge reported that they had decoded the complete DNA sequence of Y. pestis, a feat that could help to control outbreaks.

"The genome sequence we have produced contains every possible drug or vaccine target for the organism," said Dr. Julian Parkhill, the team's leader.

Genetics shows that the closest relative of Y. pestis is a gut bacterium called Yersinia pseudotuberculosis, which is transmitted through food and water and which causes diarrhea, gastroenteritis and other intestinal problems, but is rarely fatal. Y. pseudotuberculosis may be the immediate ancestor of Y. pestis, but it is not transmitted by fleas. Last month, researchers apparently discovered why.

Bacteriologist B. Joseph Hinnebusch and his colleagues at the National Institutes of Health's Rocky Mountain Laboratories in Montana reported that the key is a gene called PDL, which is carried by the plague bacterium, but not by the one that causes diarrhea.

Although they do not yet know how it works, PDL allows Y. pestis to survive in the gut of the rat flea. Artificially produced strains of the bacterium without the gene are destroyed in the flea's gut and thus cannot be transmitted to humans.

Hinnebusch and his colleagues believe the bacterium acquired the gene from other soil bacteria by a process called horizontal transfer, somewhat akin to a form of bacterial sex. The transfer probably took place 1,500 to 20,000 years ago, they said, setting the stage for full-scale epidemics of plague. "Our research illustrates how a single genetic change can profoundly affect the evolution of disease," Hinnebusch said.

Some scholars have argued that Y. pestis was not the cause of the Black Death and, by implication, of Justinian's plague as well. Jean Durliat, a French expert on the Byzantine Empire, argued in the 1980s that contemporary literary accounts of Justinian's plague were overblown and exaggerated, and not supported by archeological evidence.

Last year, British historians Susan Scott and Christopher Duncan published "Biology of Plagues," arguing that death spread through Europe much too rapidly in the 14th century to be caused by Y. pestis.

They believe that the Black Death must have spread through human-to-human contact and argue that it might have been caused by the Ebola virus or something similar.

Anthropologist James Wood of Pennsylvania State University made a similar argument last month at a meeting in Buffalo, N.Y.

"This disease appears to spread too rapidly among humans to be something that must first be established in wild rodent populations, like bubonic plague," Wood said. "An analysis of monthly mortality rates [among priests] during the epidemic shows a 45-fold greater risk of death than during normal times, far higher than usually associated with bubonic plague."

But molecular biology may be on the brink of answering questions that history cannot. One unique feature of the plague virus is that it accumulates inside the teeth of its victims, where its DNA can be protected for centuries, or perhaps even longer.

Molecular biologists Michel Drancourt and Olivier Dutour of the University of the Mediterranean in Marseilles, France, reported in 1998 that they had identified Y. pestis DNA in human remains dating from 1590 and 1722. Two years later, they reported a similar finding in remains dating from 1348.

That evidence is "pretty impressive," said Little, and indicates that Y. pestis at the very least played a role in the Black Death.

The Marseilles team is continuing to study other remains from the period to document how widespread the infections were. Meanwhile, archeologists are searching for plague cemeteries from the time of Justinian to perform similar studies.

Archeologist Michael McCormick of Harvard University has already identified eight mass graves in the Gaza Strip, Turkey and Italy where he expects to find human remains dating from the 6th to the 8th centuries. Remains have yet to be exhumed, however.

Some researchers speculate that a particularly virulent form of Y. pestis was responsible for Justinian's plague or the Black Death, just as an unusually pathogenic form of the influenza virus caused the worldwide flu pandemic in the early 20th century. Analysis of human remains could yield clues.

Theoretically, McCormick said, if DNA is found in the remains, it could be possible to grow the organisms in the laboratory and see if it is, in fact, more virulent.

One of the "major social issues" arising from the great mortality of the plague "is that it tends to raise the value of labor," Little said. "There are not enough workers around anymore. You can't find servants and, when you do find someone, they tend to charge outrageous amounts."

Little and others believe that this increased premium on labor was the final blow to slavery during the Justinian plague and that it similarly brought an end to serfdom during the Black Death.

Historians obviously still have a lot to learn about these pandemics, but valuable first steps have been taken, Little said. With the increasing assistance of molecular biologists, he added, the final pieces of the puzzle may now fall into place.