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¿Qué decide si se producirá un ciclo lisogénico o un ciclo lítico?

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Un virus puede participar en un ciclo lisogénico o en un ciclo lítico. ¿Qué decide eso?


Depende de algunos factores, como cuántos fagos infectaron la célula, si la célula está en buenas condiciones de crecimiento o no, etc. Si la célula está estresada o tiene cantidades bajas de nutrientes, la vía lisogénica generalmente se activa.

El mecanismo subyacente tiene que ver con una cascada de proteínas que involucra a la proteína cro o cI que está codificada por el virus. La proteína cI es un represor y evitará la transcripción de los genes líticos. De forma predeterminada, el virus transcribirá los genes líticos, por lo que deben reprimirse para que se produzca la lisogenia. De manera similar, cro también es un represor transcripcional. Las dos proteínas funcionan en oposición entre sí. cro se une a un operador, oR3, que participa en la represión de cI, lo que puede evitar que cI se exprese y así evitar que reprima genes líticos (sin embargo, la importancia de esto es discutible porque si reemplaza oR3, la célula aparentemente todavía puede lisar ).

Hay muchas otras proteínas, como N y Q, que están involucradas. La proteína N tiene que ser transcrita por la polimerasa "anti-terminación", o leer a través de una señal de terminación. Esto ocurrirá con más frecuencia cuando la proteína RNasa III esté presente en concentraciones elevadas. La proteína N es un regulador lítico. Por tanto, cuando hay grandes cantidades de RNasa III, se expresará más N, lo que conduce al ciclo lítico. La RNasa III no es una proteína viral. Es una proteína del huésped y el huésped expresa más cuando los nutrientes son abundantes. Así es como el virus puede "detectar" si los nutrientes son lo suficientemente altos como para entrar en el ciclo lítico.

Todo el sistema es mucho más complicado, pero esto es todo en pocas palabras.

http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.genet.39.073003.113656


El término "lisogénico" implica que los profagos son capaces de dar lugar a fagos activos que lisan sus células huésped. Esto ocurre cuando el genoma viral sale del cromosoma bacteriano e inicia el ciclo lítico. Los desencadenantes de este cambio suelen ser factores ambientales como mutágenos (p. Ej., Radiación y presencia de determinados productos químicos).


¿Qué son los ciclos lítico y lisogénico?

Los virus no están vivos ni muertos. Estas fascinantes criaturas bailan en la frontera de estos dos estados, de hecho. Cuando infectan a un anfitrión, se considera que están vivos, pero sin un anfitrión, no cumplen con los requisitos para calificar como "vivos". Todo lo que no está vivo está muerto, ¿verdad? ¿O es eso? Este es solo uno de los factores que lo convierten en un estudio muy interesante de los virus. Otra cosa a considerar es su ciclo de vida. Los seres humanos tienen un ciclo constante e ininterrumpido de nacimiento, reproducción y muerte, al igual que la mayoría de los demás organismos. Los virus, sin embargo, son ligeramente diferentes, dado que pueden detener su ciclo de vida, por así decirlo.


Replicación del virus: ciclo lítico y lisogénico

En este artículo discutiremos sobre la replicación de virus por ciclo lítico y lisogénico.

Replicación del virus por ciclo lítico:

Este tipo de ciclo se observa en los fagos pares T (T2, T4 etc.) que atacan a Escherichia coli.

El ciclo lítico consta de cinco pasos (figura 2.45):

(c) Síntesis de compuestos de fagos y shyponents en la célula huésped,

(d) Formación de nuevas partículas de fagos, y

(e) Liberación de fagos de la célula huésped.

La interacción entre el orgánulo específico del fago, la cola y el sitio receptor de la célula huésped, se llama adsorción. La adsorción es facilitada por los grupos carboxilo cargados negativamente en la superficie del huésped y el grupo amino de proteína cargada positivamente presente en la punta de la cola del fago.

En los fagos T-pares, la punta de la fibra de la cola se adhiere primero a la superficie celular. Luego, la fibra de la cola se dobla y permite que los pines de la cola se adhieran a la superficie del anfitrión, lo que crea una unión irreversible (Fig. 2.44A, B).

Después de la adsorción, la partícula del fago secreta una enzima que hidroliza el complejo murino de la pared de la célula huésped y forma un poro. La vaina de la cola se contrae y empuja la parte tubular central, es decir, el núcleo de la cola, hacia la pared del anfitrión, como una aguja de inyección (Fig. 2.44). El ácido nucleico del fago luego pasa a través del núcleo y entra en la bacteria huésped.

La capa de proteína vacía del fago se llama fantasma, que puede permanecer adherida incluso después de la liberación de ácido nucleico. Una vez que la célula bacteriana recibe el ácido nucleico de un fago, se vuelve resistente a los otros fagos.

(c) Síntesis de componentes de fagos en la célula huésped:

Una vez que el ácido nucleico del fago entra en el interior de la célula bacteriana, suprime la síntesis de proteína bacteriana y dirige a sintetizar las proteínas de la partícula del fago (fig. 2.45).

El ADN del fago se replica siguiendo el proceso semiconservador. La mayoría del ADN actúa como molde para su propia síntesis y el resto se usa como molde para la síntesis de ARNm específico viral utilizando la ARN-polimerasa del huésped.

El m-ARN recién formado ordena a la célula huésped que sintetice las proteínas que se utilizan para construir la cubierta proteica de la partícula del fago (fig. 2.45). Casi al final de la replicación y timidez del ácido nucleico del fago, se sintetiza una proteína, la lisozima del fago.

(d) Formación de nuevas partículas de fagos:

Las nuevas partículas de fagos están formadas por el ensamblaje de ácido nucleico y proteína. Este proceso se denomina maduración y está controlado por el genoma viral (fig. 2.45). En este proceso, inicialmente tiene lugar la condensación de la molécula de ácido nucleico.

Las subunidades de proteína luego se agregan alrededor de la molécula de ácido nucleico y forman la cabeza del fago. En este momento comienza la formación de la cola. Inicialmente, el tubo central se une con la placa basal y luego la funda se ensambla alrededor del tubo central. En esta etapa, la cola se une a la base de la cabeza tomando un collar en el medio. Por fin, las fibras de la cola se unen a la placa basal.

(e) Liberación de fagos de la célula huésped:

En un ciclo de desarrollo de fagos, se forman aproximadamente 200 fagos que demoran entre 30 y 90 minutos. En la célula huésped, el ADN del fago secreta lisozima (una enzima) que provoca la lisis de la pared de la célula huésped. Como resultado de la lisis, se liberan las partículas de fagos (fig. 2.45).

Durante este proceso, inicialmente el fago λ se adhiere a la bacteria con la ayuda de la fibra de la cola. A continuación, el fago λ inyecta su hilo de ADN en la bacteria huésped (E. coli K12). Después de la entrada, el hilo de ADN-ds se convierte en un ADN circular (descrito anteriormente, figura 2.47).

El ADN circular del fago luego se adhiere a la membrana en el sitio específico y comienza la replicación y la timidez. La replicación se inicia cerca del origen y progresa en ambas direcciones simétricamente y luego termina cuando las dos bifurcaciones replicantes se encuentran y forman una estructura típica de tipo theta (θ).

Las moléculas de ADN hijas sintetizadas y desarrolladas a partir del ADN parental se replican mediante un & # 8216modelo circular giratorio & # 8217 y desarrollan largos concatenómetros en forma de hilo. Estos medidores de concate contienen varios genomas λ. Las longitudes adecuadas con extremos cohesivos monocatenarios se cortan mediante enzimas y se empaquetan en las cabezas de los fagos λ.

La transcripción del ADN del fago desarrolla mensajes de codificación que ayudan a formar la cápside y otras proteínas del fago. Es iniciado por la polimerasa del huésped que se une con los dos pro y shymoters en λ-DNA que transcribe dos hebras diferentes en direcciones opuestas. Se han mapeado más de 40 genes en λ-DNA, que tienen funciones específicas como la síntesis de DNA viral, proteína de la cabeza, proteína de la cola, etc.

Después de la síntesis de un número suficiente de componentes viris, se ensamblan y liberan por lisis de la bacteria huésped. Los fagos λ liberados luego infectan una nueva bacteria y continúan otro ciclo lítico o pueden entrar en un ciclo lisogénico.

Generalmente, el virus continúa el ciclo lítico con unas pocas células infectadas, pero la mayor parte entra en relación lisogénica y continúa el ciclo lisogénico.

Actividad de la circular λ-ADN:

Después de circularización del λ-ADN dentro de la célula bacteriana (E. coli K12), funciona de dos formas alternativas:

De esta manera, el ADN del fago λ se somete a transcripción, traducción, ensamblaje de la progenie y liberación por lisis de la bacteria huésped.

De esta manera, el ADN del fago λ se integra con el ADN bacteriano y shyrial en un sitio específico para convertirse en un profago y, por lo tanto, la bacteria huésped infectada se vuelve lisogénica. Por tanto, el ADN del fago (profago) se replica junto con el ADN bacteriano. Durante este proceso, los genes del ADN del fago que controlan el ciclo lítico son inhibidos por un represor, el represor λ.

Replicación de virus por Ciclo lisogénico:

A. Lwoff (1953) descubrió este tipo de ciclo en los fagos Lambda (W que atacan a E. coli. El fago involucrado en este ciclo se llama fago templado, el bacteri y shyum es la cepa lisogénica y el proceso completo se llama lisogenia (Fig. 2.46). ).

Al principio, el fago se adsorbe en la pared de la bacteria huésped y su ADN se inyecta en la célula huésped. Aquí, el ADN del fago, al igual que el ciclo lítico, no se hace cargo de la maquinaria de síntesis de proteínas de la célula huésped, sino que se integra con el nucleoide del genoma del huésped.

Este ADN de fago integrado se denomina profago (fig. 2.45). Por tanto, el nuevo genoma compuesto se replica como una unidad. El genoma compuesto luego se multiplica por un número indefinido de veces y produce bacterias hijas liso y tímidas.

Después de varias generaciones, el genoma viral se desprende del genoma compuesto y se libera en el citoplasma. Esta disociación se llama inducción (fig. 2.45). Luego, el genoma viral entra en el ciclo lítico y forma fagos templados que se liberan por lisis de la pared de la bacteria huésped.

Mecanismo molecular detallado de lisogenia e inducción por lambda (λ) fago:

Al ser no celulares, las partículas virales no tienen capacidad de metabolismo y reproducción independientes como otros organismos. Por lo tanto, necesitan ayuda de otros & # 8217 para su multiplicación casi como la actividad de un terrorista de la actualidad. La multiplicación de virus comúnmente se produce por infección, multiplicación y lisis de la bacteria huésped, llamado ciclo lítico.

Pero en muchos otros, el mecanismo y el shinismo son diferentes, estos muestran diferentes modos de parasitismo, incluida la infección, la integración con el genoma, la multiplicación junto con el genoma del huésped y, más tarde, se separa del genoma del huésped, provoca la multiplicación y sale a través de la lisis de la célula huésped. , llamado ciclo lisogénico.

El fago involucrado en este ciclo se llama fago templado, la bacteria como cepa lisogénica, el ADN del fago inyectado integrado con el genoma del huésped como profago y todo el proceso se llama lisogenia.

El fago templado, después de la infección, puede sufrir cualquier opción de multiplicación, es decir, ciclo lítico como un fago virulento o ciclo lisogénico. La alteración artificial de la célula huésped lisogénica no muestra la presencia de fagos infecciosos y tímidos. De otra forma, indica que los fagos deben estar presentes en estado no infeccioso.

Antes de pasar por el ciclo, uno tiene que conocer la estructura y circularización del genoma del fago λ.

Estructura de λ-fago y circularización de su genoma:

Un fago λ es un virus de ADN bicatenario con una cabeza icosaédrica de aproximadamente 55 nm de diámetro y una cola larga (180 nm) sin vaina contráctil (figura 2.47). La cola tiene una fina fibra en su extremo distal. El ADN bicatenario del virus es una estructura lineal en forma de hilo con extremos cohesivos de una sola cadena de 12 nucleótidos de largo en los extremos 5 & # 8242- (p). Los extremos cohesivos son complementarios entre sí.

Las regiones complementarias monocatenarias de ambos extremos se juntan y forman un ADN bicatenario circular. Los extremos 5 & # 8242- (p) y 3 & # 8242- (OH) de ambos hilos se vuelven a unir in vivo mediante ADN ligasa. La circularización del ADN tiene lugar después de su entrada en el interior de la bacteria huésped (fig. 2.47).

Después de la unión del fago λ con la bacteria huésped (E. coli K12), el fago empuja su ADN dentro del citoplasma de la célula huésped. A continuación, el ADN del fago se circulariza siguiendo el patrón habitual. El gen cl del fago λ produce entonces el represor λ, una proteína ácida (compuesta por 20 residuos de aminoácidos con un peso molecular de 26.000 dalton) que inhibe la acción del gen que controla la multiplicación y lisis del fago.

El represor λ se une a los dos operadores diferentes de su propio genoma, el OL y OR, aquellos están involucrados en el inicio de la transcripción y timidez de fagos que controlan la multiplicación y timidez de fagos. Por tanto, las dos proteínas esenciales necesarias para el inicio de la multiplicación de fagos no se sintetizan. Por lo tanto, el ciclo lítico de la operación se detiene y asegura el aclaramiento para establecer el estado lisogénico.

A continuación, el fago λ circular se integra con el ADN bacteriano. El gen int del fago λ produce una enzima integrasa que ayuda a la integración.

Durante este proceso, el ADN circular del fago λ se inserta como un ADN lineal en el ADN bacteriano en un sitio específico entre los operones de galactosa y biotina (Fig. 2.48). El ADN insertado del fago λ se llama profago. El λ-ADN permanece con el ADN bacteriano durante mucho tiempo y se replica junto con el ADN bacteriano.

Con el tiempo, las bacterias lisogénicas son capaces de producir partículas de fagos a través del proceso de inducción, ya sea de forma espontánea a una frecuencia muy baja (una de cada 102 o más) o debido a la acción de diferentes agentes como rayos X, rayos y , Rayos UV, etc. (Fig. 2.46).

Debido a la inducción, el profago se libera del cromosoma bacteriano y nuevamente se vuelve circular. La escisión del profago es catalizada por una enzima escisionasa producida por el gen xix del fago λ. El gen rec A de la bacteria huésped produce una enzima proteolítica que degrada el represor λ.

Al mismo tiempo, el gen cro se activa y produce una croproteína, que inhibe la síntesis del represor λ. El λ-ADN circular luego avanza a través del ciclo lítico y desarrolla una nueva cosecha de partículas de fagos.

Importancia de la lisogenia:

La lisogenia tiene un papel importante en la transferencia de material genético de una bacteria a otra. El fago templado actúa como un agente para la transferencia de genes a través del proceso conocido como transducción especializada. En este proceso, cuando un fago templado sale de la bacteria huésped como profago, puede incluir una parte del ADN bacteriano junto con su ADN por error.

Después de la lisis, el fago recién desarrollado puede infectar una nueva bacteria huésped y, por lo tanto, transmite la porción del ADN bacteriano previo a la bacteria recién infectada y, por lo tanto, tiene lugar la recombinación.


Diversidad mecanicista de la lisogenia

La mayor parte del conocimiento molecular de la lisogenia se ha derivado de un puñado de E. coli fagos, como & # x003bb y Mu, que se integran en el cromosoma bacteriano mediante recombinación específica de sitio (Casjens y Hendrix, 2015) o transposición aleatoria (Harshey, 2014), respectivamente. Por el contrario, otros fagos se mantienen extracromosómicamente con circular (por ejemplo, P1, (Lobocka et al., 2004) o genomas lineales (por ejemplo, N15, (Ravin, 2015)). Algunos fagos templados, como el fago satélite P4, requieren otros fagos templados, como P2, para completar los ciclos de infección (Christie y Calendar, 2016). Otros fagos templados, por ejemplo,Vibrio cólera fago CTXphi, infectan crónicamente a su huésped durante los ciclos productivos y se integran durante los ciclos lisogénicos (McLeod et al., 2005). Aunque los detalles de la infección difieren, la lisogenia generalmente procede a través de tres pasos: (i) establecimiento, (ii) mantenimiento y también, potencialmente, (iii) inducción de ciclos productivos (Figura 1). Centrándonos en & # x003bb como referencia, destacamos cómo estos factores mecanicistas sirven como base de conocimiento para estudios posteriores y pueden contribuir a la ecología lisógena.

Establecimiento

Dada la evasión de los mecanismos de resistencia del huésped (Samson et al., 2013), los fagos templados & # x02018 deciden & # x02019 si producir viriones (ciclo productivo) o establecer ciclos lisogénicos como profagos. En & # x003bb, la & # x02018decisión & # x02019 de entrar en lisogenia está impulsada por la compatibilidad genética (por ejemplo, host attB sitios de integración), el estado fisiológico del hospedador (por ejemplo, el agotamiento de nutrientes aumenta la lisogenia) y la densidad de fagos (por ejemplo, MOI más altos aumentan la lisogenia) (Casjens y Hendrix, 2015). La integración es impulsada por recombinasas que actúan sobre fagos (attP) y bacteriano (attB) secuencias de sitios de unión que determinan la especificidad (Fogg et al., 2014), o los profagos pueden integrarse al azar (por ejemplo, Mu) o no integrarse (por ejemplo, P1).

Mantenimiento

Una vez establecidos, los profagos integrados se replican como parte del cromosoma bacteriano, mientras que los profagos extracromosómicos requieren genes para la herencia del plásmido (por ejemplo, ParA / ParB en P1 o SopA / SopB en N15) y persistencia (por ejemplo, toxina y proteínas antitoxinas que matan al plásmido). -células faltantes) (Casjens y Hendrix, 2015 Ravin, 2015). Cualquiera de los estados tiene el potencial de afectar la regulación de genes del hospedador y la biología resultante, incluida la tasa de crecimiento, el desarrollo y el fenotipo (Feiner et al., 2015). En & # x003bb, el mantenimiento está estrictamente regulado por su represor, CI, a través de un complejo circuito de retroalimentación genética (Bednarz et al., 2014). Durante esta etapa, los profagos no solo pueden alterar los procesos celulares, sino que están sujetos a cambios evolutivos, con la selección presumiblemente equilibrando las necesidades de los fagos frente a las células (Bobay et al., 2013).

Inducción

La activación del interruptor lítico-lisogénico ocurre espontáneamente a baja frecuencia (10 & # x022128 & # x0201310 & # x022125 por célula para & # x003bb (Czyz et al., 2001)) o como resultado de factores estresantes externos, como los que desencadenan la respuesta al daño del ADN de la célula (la respuesta SOS) (Casjens y Hendrix, 2015), que conducen a la inactivación de la IC. Los factores estresantes incluyen cambios en los nutrientes, el pH o la temperatura y la exposición a antibióticos, peróxido de hidrógeno, ADN extraño (Banks et al., 2003 Mell y Redfield, 2014 Casjens y Hendrix, 2015) o agentes que dañan el ADN (Cochran et al., 1998). Alternativamente, los profagos pueden influir en la inducción de otros fagos. Por ejemplo, el fago templado satélite P4 se induce a través de Cox, un anti-represor codificado por el fago P2 templado (Christie y Dokland, 2012), mientras que Enterococcus profagos pp1, pp3 y pp5 inhiben la inducción de los profagos pp4 y pp6 coinfectantes (Matos et al., 2013). Esta visión de la competencia intracelular mediada por fagos destaca la complejidad de las interacciones entre los fagos de probable relevancia ecológica.

Una vez inducidos, los profagos se replican episómicamente (por ejemplo, & # x003bb, P1, N15) o por transposición (por ejemplo, Mu). Más tarde, las partículas del virión se ensamblan y se empaquetan con el ADN del fago a través de enzimas endonucleolíticas que cortan el ADN en sitios específicos (por ejemplo, porque fagos) o no específicamente después de llenar la cápside (por ejemplo, envasado completo por pac fagos) (Rao y Feiss, 2015). Transducción especializada (por porque fagos templados) y transducción generalizada (por pac fagos en general) pueden tener un impacto diferencial en la evolución del genoma bacteriano (Rao y Feiss, 2015).

Tales modelos de infección por fagos templados (Figura 1) ofrecen una línea de base comparativa para descubrir variaciones en la lisogenia en la naturaleza. Por ejemplo, como se observa en Staphylococcus aureus, El fago templado puede integrarse en un genoma del huésped, pero existe extracromosómicamente en otros (Utter et al., 2014), o como se encuentra en Salmonela, ser heredado asimétricamente por una sola célula hija (Cenens et al., 2013a). Como las condiciones en la naturaleza son muy variables, también es fundamental distinguir la lisogenia de las infecciones líticas retardadas o ineficaces (Dang et al., 2015), así como determinar cómo las infecciones naturales pueden diferir de las del laboratorio (Chibani-Chennoufi et al., 2004). El establecimiento de nuevos sistemas de modelos fago-huésped también será fundamental para mejorar nuestra comprensión de la ecología del lisógeno.


Ciclo lítico vs lisogénico de bacteriófagos

Los ciclos lítico y lisogénico son las dos divisiones principales de la reproducción de bacteriófagos. El ciclo lítico implica la destrucción de la célula huésped, mientras que los ciclos lisogénicos no. El ADN del bacteriófago en el ciclo lítico se presenta como una unidad separada dentro de la célula huésped. Pero durante el ciclo lisogénico se incorpora al ADN del huésped. Esta es la diferencia entre el ciclo lítico y lisogénico del bacteriófago ...

Referencia:

1. "Ciclo lisogénico". Ciclo lisogénico & # 8211 New World Encyclopedia. Disponible aquí


Factores de riesgo pandémico

Hay 2 factores de riesgo principales para las pandemias, el riesgo de chispa y el riesgo de propagación. Los puntos focales de ambos riesgos también pueden superponerse, especialmente en LMIC y LIC, lo que hace que estos lugares sean mucho más vulnerables a los brotes.

El riesgo de chispas surge de la introducción de nuevos patógenos zoonóticos de animales domésticos o vida silvestre. Esencialmente, se trata de cuánto riesgo tiene un lugar determinado de la chispa de un nuevo patógeno que puede brotar.

Las zoonosis de animales domésticos generalmente se concentran en áreas con industrias ganaderas, incluidas áreas de China, India, Japón, Estados Unidos y Europa occidental.

Los factores clave del riesgo de chispas de los animales domésticos son la ganadería extensiva e intensiva y los sistemas de producción, los mercados de animales vivos y el contacto de la vida doméstica con los reservorios de vida silvestre.

El riesgo de chispas de la zoonosis de vida silvestre se distribuye mucho más ampliamente y también suele ser más mortífero, con puntos focales en China, India, África occidental y central y la cuenca del Amazonas.

Los factores de riesgo para esto incluyen factores de comportamiento (caza, uso de medicamentos basados ​​en animales), extracción de recursos naturales (como la silvicultura y la tala), la extensión de las carreteras hacia los hábitats de vida silvestre y factores ambientales (incluido el grado y la distribución de la diversidad animal.

Una vez más, lugares como los mercados húmedos tienen un riesgo de chispa muy alto debido al contacto cercano con una variedad de especies de vida silvestre y animales domésticos entre sí y con los humanos.

Después de que realmente ocurre una chispa y se produce un brote, si se convertirá o no en una pandemia depende del riesgo de propagación.

El riesgo de propagación depende de factores específicos de patógenos y factores de la población humana.

Los factores específicos del patógeno son la adaptabilidad genética del patógeno, su modo de transporte y la facilidad con la que se propaga, la susceptibilidad de las personas al patógeno y la duración del período de incubación (ya que un período de incubación más largo significa que la persona tiene más tiempo para propagarlo antes de que sepan que están infectados).

Los factores de la población humana incluyen la densidad de población, los patrones de movimiento impulsados ​​por los viajes, el comercio y la migración, y la velocidad y eficacia de la respuesta de salud pública para tratar de contener el brote y brindar atención.

Las densidades de población más altas y la incubación prolongada también pueden actuar como puntos focales de transmisión de enfermedades.

La desigualdad social y la pobreza también son factores que aumentan el riesgo de propagación. Las personas en los países pobres a menudo tienen condiciones crónicas subyacentes, desnutrición, que conduce a un sistema inmunológico debilitado y una mayor susceptibilidad a contraer la enfermedad. Los factores ambientales como la falta de agua potable y saneamiento aumentan la posibilidad de contraer la enfermedad, lo que aumenta aún más el riesgo de propagación.

Esta es la razón por la que los LMIC y LIC a menudo son puntos focales para que comiencen las pandemias; tienen un riesgo elevado de chispas debido a la interacción con la vida silvestre y un riesgo elevado de propagación debido a la falta de saneamiento y la pobreza.

La capacidad esperada de un país para reducir el riesgo de propagación y controlar un brote se puede determinar mediante un índice de preparación. El índice demuestra una variedad global en la capacidad de gestionar un brote masivo que se convierte en una pandemia.

Los factores que se tienen en cuenta incluyen:

  • Infraestructura de salud pública capaz de identificar, rastrear, administrar y tratar casos
  • Infraestructura física y de comunicaciones adecuada para canalizar información y recursos
  • Capacidades burocráticas y de gestión pública fundamentales
  • Capacidad para movilizar recursos financieros para pagar la respuesta a la enfermedad y capear el impacto económico del brote.
  • Capacidad para llevar a cabo comunicaciones de riesgo efectivas.

Como se puede ver en el mapa, los países que se encuentran en la peor posición son en su mayoría países en pobreza extrema (África subsahariana) y países que tienen altas densidades de población y mucha gente en situación de pobreza, pero no necesariamente una economía débil (India, China). Los países bien preparados son países del primer mundo con economías fuertes y estables, una población equilibrada y riqueza en recursos naturales.

Los países bien preparados tienen economías fuertes y una buena inversión en el sector de la salud. Han desarrollado competencias específicas críticas para detectar y gestionar los brotes de enfermedades, incluida la vigilancia, la vacunación masiva y la comunicación de riesgos. Los países mal preparados pueden sufrir inestabilidad política, administración pública deficiente, recursos inadecuados para la salud pública y lagunas en los sistemas fundamentales de detección y respuesta a brotes.

# 3. Impacto de pandemias y epidemias

Las pandemias causan daños generalizados a la salud, la economía y la sociedad / política.


¿Qué es el material genético de un virus?

Además del ADN, los virus también pueden tener genomas basados ​​en ARN. Hay varios tipos de virus & # 8211 y cada uno tiene un ácido nucleico diferente que le sirve de material genético:

  • Virus de ADN monocatenario
  • Virus de ADN de doble hebra
  • Virus de ARN monocatenario
  • Virus de ARN de doble hebra

Ya sea que el genoma viral esté compuesto de ARN o ADN, todavía contienen muy pocos genes. Sin embargo, esos pocos genes todavía hacen que el virus pueda secuestrar células para su propio propósito. Este proceso tiene varias etapas y algunas etapas son diferentes entre varios tipos de virus.


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La búsqueda para comprender los virus

Comenzaré por darles un poco de información sobre qué es un virus, porque es importante comprender qué es un virus y cómo se replica para comprender cómo un virus puede propagarse por el aire.

El descubrimiento de virus comenzó en 1892 cuando el científico Ivanoski notó algo peculiar un día. Ivanoski, que estaba experimentando con hojas de tabaco infectadas con el virus del mosaico del tabaco, observó que después de triturar las hojas de tabaco infectadas en un extracto y pasarlo a través de un filtro-vela de Chamberland, el extracto seguía siendo infeccioso.

Esto fue un hecho extraño porque la vela de filtro de Chamberland debería haber atrapado todas las bacterias que estaban en el extracto. Tan importante como fue este descubrimiento, Ivanoski concluiría erróneamente que la fuente de la infección era una toxina porque parecía ser soluble.

Avance rápido hasta 1898, cuando un científico llamado Beijerinck demostraría en términos inequívocos que el agente infeccioso no era simplemente una bacteria muy pequeña. Colocó el extracto filtrado y libre de bacterias en gel de agar y notó que el agente infeccioso migraba, una hazaña que sería imposible de lograr para las bacterias. Más tarde nombraría al agente & aposcontagium vivum fluidum & apos o fluido vivo contagioso.

Los seres humanos tendrían que esperar otros 32 años cuando se inventó el microscopio electrónico antes de poder ver con sus propios ojos lo que Ivanoski había encontrado hace tantos años.


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39 comentarios:

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