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¿Existe alguna diferencia cromosómica / molecular al seguir los rasgos reproductivos humanos?

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¿Existe alguna diferencia cromosómica / molecular en los 5 siguientes rasgos humanos? Síndrome de Klinefelter, transgénero, bisexual, intersexual, hermafrodita. Son los 5 términos sinónimo?


Bueno ... Estrictamente hablando ... No son lo mismo. Cada uno de ellos tiene un significado diferente y algunos de ellos, como el hermafrodita, se usa para animales inferiores, mientras que el bisexual para plantas, animales, etc. El síndrome de Klinefelter es totalmente diferente y no tiene nada que ver con las condiciones bisexuales normales.

Sí ... a veces podemos usar estas palabras indistintamente.


Desarrollo molecular

Esta página es un enlace a muchos recursos diferentes relacionados con el desarrollo molecular. Soy 2.850 millones de nucleótidos de ADN, pero también lo es un chimpancé, y todo este ADN codifica solo unos 20.000-25.000 genes que codifican proteínas. En desarrollo, no soy tan diferente de un ratón o una mosca y muchas de las señales que regulan el desarrollo se utilizan una y otra vez.


Hemos recorrido un largo camino desde simplemente observar el desarrollo hasta ahora querer comprender cómo se controla el complejo programa de desarrollo. Utilizando nuevas herramientas de investigación y algunos modelos animales excelentes, los investigadores han descubierto temas y mecanismos comunes que unen todo el desarrollo embrionario.


Lo que es notable, dada nuestra diversidad biológica, es la fuerte conservación evolutiva de los mecanismos de desarrollo. Esto ha sido una bendición al permitir el uso de muchos sistemas de modelos (más fáciles), como la herramienta del genetista, la mosca de la fruta, y el gusano, la rana, el pollo, el pez cebra y el ratón (consulte la página de Desarrollo animal).

Red de regulación genética (GRN) es un conjunto de genes, o partes de genes, que interactúan entre sí para controlar una función celular específica. En el embrión, estos son los mecanismos / vías moleculares que se utilizan en el desarrollo y la diferenciación de tipos de células y tejidos específicos.

Un tema continuo también parece ser la reutilización de señales en diferentes momentos y lugares dentro del embrión, para diferentes trabajos. Esto ha dado lugar al concepto de "interruptores", que por sí mismos pueden no contener "información" sino para activar otros genes o interruptores. Por último, puede imaginarse que de nuestros 20.000-25.000 genes codificadores de proteínas, es posible que una gran cantidad de estos solo se expresen durante el desarrollo o, si se reutilizan, desempeñarán un papel completamente diferente en el animal maduro. El nuevo campo de la epigenética también ha comenzado a florecer con algunos hallazgos importantes recientes.


Los mecanismos moleculares del desarrollo es un área interesante y requiere una variedad de habilidades diferentes. Esta página presenta solo algunos ejemplos y debería darle una idea del tema. Tenga en cuenta que cada sección de notas del sistema tiene una página que cubre el desarrollo molecular en ese sistema. He incluido información sobre los componentes básicos de las proteínas (aminoácidos).

Enlaces moleculares: molecular | genética | epigenética | mitosis | meiosis | X Inactivación | Señalización | Factores Knockout del ratón | microARN | Mecanismos Potenciadores del desarrollo | Proteína | Anormal genético | Categoría: Molecular
Embriología histórica  
Por Morgan, T. H. (1925). Evolución y genética. Princeton: Prensa de la Universidad de Princeton.
Evolución y Genética: 1 diferentes tipos de evolución | 2 Cuatro grandes especulaciones históricas | 3 Evidencia de la Evolución Orgánica | 4 materiales de la evolución | 5 Las dos leyes de la herencia de Mendel | 6 cromosomas y las dos leyes de Mendel | 7 grupos de ligamiento y cromosomas | 8 Herencia ligada al sexo | 9 Cruce | 10 Selección natural y evolución | 11 Origen de las especies por selección natural | 12 No herencia de personajes adquiridos | 13 Herencia humana | Cifras


¿Qué son los autosomas?

Los cromosomas no sexuales que determinan el rasgo de un organismo se identifican como autosomas. También se conocen como cromosomas somáticos ya que determinan los caracteres somáticos de un individuo. Un genoma se compone principalmente de autosomas. Por ejemplo, el cuerpo humano contiene 46 cromosomas dentro de su genoma y 44 cromosomas de ellos son autosomas. Los autosomas existen como pares homólogos y se pueden identificar 22 pares de autosomas en el genoma humano.

Ambos cromosomas autosómicos contienen los mismos genes, que están dispuestos en el mismo orden. Pero un par de cromosomas autosómicos difiere de otros pares de cromosomas autosómicos dentro del mismo genoma. Estos pares están etiquetados del 1 al 22, de acuerdo con los tamaños de los pares de bases contenidos en cada cromosoma.

Los autosomas también participan en la determinación del sexo. El gen SOX9 es un gen autosómico en el cromosoma 17. Activa la función del factor TDF que está codificado por el cromosoma Y. Factor TDF es fundamental en la determinación del sexo masculino. Por lo tanto, una mutación de SOX9 provoca el desarrollo del cromosoma Y, lo que resulta en una mujer.

Los trastornos genéticos autosómicos ocurren debido a la no disyunción en los cromosomas parentales (aneuploidía) durante la gametogénesis o la herencia mendeliana de alelos deletéreos. Un ejemplo de aneuploidía es el síndrome de Dawn & # 8217s, que posee tres copias del cromosoma 21 por célula. Los trastornos con herencia mendeliana pueden ser dominantes o recesivos (por ejemplo, anemia de células falciformes).

Figura 1: Cariotipo masculino humano


Genética molecular de la determinación del sexo

En esta era de descubrimiento acelerado y producción prolífica, Genética molecular de la determinación del sexo mantiene a los lectores al tanto de este campo de la biología en rápido movimiento. Sus capítulos fueron completados por expertos en cada área solo unos meses antes de su publicación. El texto está organizado en dos partes. Primero, revisa la biología básica de la determinación del sexo y resume el trabajo pionero en ratones, marsupiales y Drosophila sistemas. En segundo lugar, cubre la genética humana actual, los estudios clínicos y los síndromes de diferenciación sexual anormal.

Con capítulos de destacados biólogos reproductores, este es un trabajo capital. La ley de Ohno & # x27 es descrita por Ohno, la hipótesis de Lyon, por Lyon Sinclair cuenta cómo clonó el gen determinante de los testículos y así sucesivamente. Genética molecular de la determinación del sexo es autoritario, completo y actual. Es la lectura principal para genetistas, biólogos del desarrollo, estudiantes de posgrado en estos y campos relacionados, investigadores clínicos, médicos y estudiantes de medicina.

En esta era de descubrimiento acelerado y producción prolífica, Genética molecular de la determinación del sexo mantiene a los lectores al tanto de este campo de la biología en rápido movimiento. Sus capítulos fueron completados por expertos en cada área solo unos meses antes de su publicación. El texto está organizado en dos partes. Primero, revisa la biología básica de la determinación del sexo y resume el trabajo pionero en ratones, marsupiales y Drosophila sistemas. En segundo lugar, cubre la genética humana actual, los estudios clínicos y los síndromes de diferenciación sexual anormal.

Con capítulos de destacados biólogos reproductores, este es un trabajo capital. La ley de Ohno & # x27 es descrita por Ohno, la hipótesis de Lyon, por Lyon Sinclair cuenta cómo clonó el gen determinante de los testículos y así sucesivamente. Genética molecular de la determinación del sexo es autorizado, completo y actualizado. Es la lectura principal para genetistas, biólogos del desarrollo, estudiantes de posgrado en estos y campos relacionados, investigadores clínicos, médicos y estudiantes de medicina.


2. MATERIALES Y MÉTODOS

2.1 Muestreo y extracción de ADN

Se recogieron sangre entera periférica (libro genealógico internacional masculino # 20612) y tejido hepático (libro genealógico internacional femenino # 42652) de la manada cautiva en el Instituto Smithsonian de Biología de la Conservación en Front Royal, Virginia, EE. UU. El oryx macho representa aproximadamente el 15% de los fundadores de la población mundial documentada en el libro genealógico internacional. Se recogió sangre completa en tubos de sangre con EDTA (BD Vacutainer Blood Tube, Becton, Dickinson and Company) y se almacenó congelada hasta el análisis. Se aisló el ADN genómico total y se usó para generar el ensamblaje del genoma de referencia de novo (ver más abajo para más detalles). Se obtuvieron muestras adicionales de sangre y tejido para la resecuenciación del genoma completo de seis individuos que representan tres de las principales poblaciones cautivas: la EEP (norte = 2, números del libro genealógico internacional # 35552 y # 34412), el SSP (norte = 2, números del libro genealógico internacional # 33556 y # 36948) y el EAD (norte = 2, para obtener más detalles, consulte la Tabla S1). Las muestras de sangre de EEP fueron recolectadas por veterinarios calificados durante los procedimientos de salud de rutina y los protocolos fueron aprobados por el Comité de Ética de Vida Silvestre de Marwell. El ADN genómico total se extrajo entre una y cinco veces utilizando el kit Qiagen DNeasy Blood and Tissue (Qiagen, nº de cat. 69504) o el kit QuickGene DNA Whole Blood o Tissue (Kurabo Industries). Las eluciones se combinaron y concentraron en un Eppendorf Concentrator Plus a 45 ° C y 250 x g hasta que quedaron aproximadamente 50 µl.

2.2 Secuenciación y ensamblaje de 10X Genomics

Se emplearon dos tecnologías para secuenciar y ensamblar el genoma de referencia SHO: secuenciación de lectura enlazada 10X Genomics y captura de conformación cromosómica (Hi-C). Para el ensamblaje 10X, se aisló ADN genómico de alto peso molecular de

2 ml de sangre completa del individuo # 20612 usando discos magnéticos Nanobind (Circulomics, Inc.). La concentración y pureza del ADN genómico se evaluaron con un fluorómetro Qubit 2.0 (ThermoFisher Scientific) y un espectrofotómetro NanoDrop 2000 (ThermoFisher Scientific). La electroforesis capilar se llevó a cabo utilizando un analizador de fragmentos (Agilent Technologies, CA, EE. UU.) Para asegurar que el ADN aislado tenía una longitud de molécula mínima de 40 kb. El ADN genómico se diluyó para

Se prepararon 1,2 ng / µl y bibliotecas usando los kits de reactivos Chromium Genome Reagents Versión 2 y el instrumento 10X Genomics Chromium Controller equipado con un chip genómico microfluídico (10X Genomics). Las moléculas de ADN se capturaron en Gel Bead-In-Emulssions (GEM) y se tradujeron mediante mellas utilizando identificadores moleculares únicos específicos de las perlas (UMIs Chromium Genome Reagents Kit Versión 2 Guía del usuario). El tamaño y la concentración se determinaron utilizando un chip Agilent 2100 Bioanalyzer DNA 1000 (Agilent Technologies). A continuación, se secuenciaron las bibliotecas en un sistema Illumina NovaSeq 6000 siguiendo los protocolos del fabricante (Illumina, CA, EE. UU.) Para producir una profundidad de lectura & gt60X utilizando lecturas de 150 pb de extremo emparejado. Las lecturas se ensamblaron en pseudohaplotipos en fases utilizando Supernova Versión 2.0 (10X Genomics). Este conjunto se denominará en lo sucesivo conjunto 10X.

2.3 Secuenciación y andamiaje Hi-C

Usando tejido hepático del individuo # 42652, se preparó una biblioteca de Hi-C in situ como se describió anteriormente (Rao et al., 2014). La biblioteca Hi-C se secuenció en una plataforma HiSeq X (Illumina) hasta una cobertura de 60X. Los datos de Hi-C se alinearon con el ensamblaje de lectura enlazada de 10X Genomics utilizando Juicer (Durand et al., 2016). Luego, se realizó el ensamblaje del genoma de Hi-C utilizando la tubería de ADN 3D (Dudchenko et al., 2017) y el resultado se revisó utilizando herramientas de ensamblaje de juicebox (Dudchenko et al., 2018). No se cambiaron, agregaron o eliminaron bases durante el andamiaje de Hi-C y, por lo tanto, el ensamblaje del genoma representa a un solo individuo: # 201612. Cuando estaban presentes haplotipos alternativos debido a la variación alélica en el ensamblaje 10X, en lo sucesivo denominada heterocigosidad con colapso insuficiente, se eligió una variante al azar y se incorporó en los andamios de 29 cromosomas de longitud. Los haplotipos alternativos se informan como secuencias no ancladas de modo que los armazones primarios estuvieran libres de duplicación. Este conjunto se denominará en lo sucesivo conjunto 10X + HiC.

2.4 Anotación e integridad del genoma

Para identificar y anotar regiones de repetición intercaladas, usamos repeatmasker v4.0.7 para analizar el ensamblado 10X contra Dfam_consensus (versión 20170127: Wheeler et al., 2013) y RepBase Update (versión 20170127: Bao, Kojima y Kohany, 2015) repeat bases de datos. Las comparaciones de secuencia se realizaron utilizando rmblastn v2.6.0 + con la opción -species establecida en mamífero. A continuación, predijimos genes que codifican proteínas con la versión 3.3.2 de augustus (Stanke et al., 2006) utilizando el modelo genético entrenado en humanos. Se deshabilitó la predicción de regiones no traducidas de los genes. Luego se realizó la anotación funcional de los genes predichos usando eggnog-mapper v2.0 (Huerta-Cepas et al., 2017) contra la base de datos de ortología eggNOG 5.0 (Huerta-Cepas et al., 2019). El algoritmo de alineación del diamante se especificó como herramienta de búsqueda (Buchfink, Xie y Huson, 2015). Se obtuvo un conjunto final de genes codificadores de proteínas filtrando los genes predichos por augustus para aquellos con nombres de genes asignados por el mapeador de ponche de huevo. Luego transferimos las anotaciones de genes y repetición del ensamblaje 10X al ensamblaje 10X + HiC utilizando scripts personalizados. La integridad del genoma de los ensamblajes 10X y 10X + Hi-C se evaluó utilizando busco v2 con 4.104 genes de la base de datos Mammalia odb9 (Simão, Waterhouse, Ioannidis, Kriventseva y Zdobnov, 2015) y la interfaz web gVolante (Nishimura, Hara, Y Kuraku, 2017).

2.5 sintencia del genoma

Alineamos los cromosomas SHO del ensamblaje 10X + HiC al genoma del ganado (Bos tauro ensamblado versión 3.1.1, número de acceso de GenBank GCA_000003055.5: Zimin et al., 2009) utilizando el último v746 (Kiełbasa, Wan, Sato, Horton y Frith, 2011). El conjunto de ganado se preparó primero para la alineación utilizando el comando lastdb. A continuación, se utilizaron los comandos lastal y last-split en combinación con paralelo-fastq para alinear los cromosomas SHO con el ensamblaje del ganado. Las coordenadas para todas las alineaciones se extrajeron del archivo de formato de alineación múltiple resultante y se visualizaron utilizando el paquete R rcircos v1.2.0 (Zhang, Meltzer y Davis, 2013) y la biblioteca JavaScript D3.js.

2.6 Resecuenciación y alineación del genoma completo

La construcción de la biblioteca se llevó a cabo para la resecuenciación del genoma completo de los seis individuos focales utilizando el kit de preparación de la biblioteca Illumina TruSeq Nano High Throughout (Illumina). La secuenciación de extremos emparejados se realizó en una plataforma Illumina HiSeq X Ten con una profundidad de cobertura de 15X. Las lecturas de secuenciación se asignaron a los cromosomas SHO 10X + HiC utilizando bwa mem v0.7.17 (Li, 2013) con los parámetros predeterminados. Todas las lecturas no asignadas se eliminaron de los archivos de alineación mediante samtools v1.9 (Li, 2011). Luego usamos herramientas picard para ordenar cada archivo bam, agregar grupos de lectura y marcar y eliminar lecturas duplicadas. Esto resultó en un conjunto de seis alineaciones filtradas, una para cada uno de los individuos resecuenciados.

2.7 Llamadas y filtrado SNP

HaplotypeCaller en gatk v3.8 (Van der Auwera et al., 2013) se utilizó por primera vez para llamar variantes por separado para cada archivo bam filtrado. Los archivos GenomicVCF para cada individuo se utilizaron luego como entrada para GenotypeGVCFs para el genotipado conjunto. El conjunto de datos de SNP resultante se filtró para incluir solo SNP bialélicos utilizando bcftools v1.9 (Li, 2011). Luego aplicamos un conjunto de filtros para obtener un conjunto de datos de alta calidad de variantes usando vcftools v0.1.13 (Danecek et al., 2011). En primer lugar, se eliminaron los loci con puntuaciones de calidad en escala Phred de & lt50 y los genotipos con una profundidad de cobertura & lt5 o & gt38 (el doble de la profundidad de lectura de la secuencia media). En segundo lugar, se descartaron los loci con datos faltantes. Finalmente, eliminamos los loci con una frecuencia de alelos menores de menos de 0,16 para asegurarnos de que el alelo menor se observara al menos dos veces.

2.8 Ensamblaje del genoma mitocondrial

Las lecturas de secuenciación para los seis individuos resecuenciados se mapearon utilizando bwa mem v0.7.17 (Li, 2013) a un genoma de referencia mitocondrial publicado de un SHO que se originó en el Parque Zoológico de París (número de acceso NCBI: JN632677, Hassanin et al., 2012). Los archivos de alineación se filtraron para contener solo las lecturas que se asignaron con su par adecuado. Las variantes se llamaron utilizando los comandos de llamada samtools mpileup y bcftools (Li, 2011) y se filtraron para incluir solo aquellas con puntuaciones de calidad Phred superiores a 200 utilizando vcftools (Danecek et al., 2011). El archivo VCF resultante se verificó manualmente y se corrigieron los sitios donde el alelo llamado estaba respaldado por menos lecturas que el alelo alternativo. Las secuencias de consenso para cada individuo se extrajeron utilizando el comando de consenso bcftools. A continuación, utilizamos geneious prime v2019.2.1 (https://www.geneious.com) para anotar las secuencias de consenso mitocondriales y extraer el citocromo b, 16S y la región de control de cada individuo. La similitud de secuencia y las frecuencias de haplotipos se calcularon utilizando el paquete R pegas (Paradis, 2010). Para colocar los datos mitocondriales en un contexto geográfico más amplio, las seis secuencias de la región de control se alinearon con 43 haplotipos descritos anteriormente (números de acceso NCBI DQ159406 – DQ159445 y MN689133 – MN689138, Iyengar et al., 2007 Ogden et al., 2020) utilizando Geneious Principal . Se generó una red de haplotipos de unión media utilizando popart v1.7 (Leigh y Bryant, 2015).

2.9 Diversidad genética

Evaluamos la diversidad genética de SHO utilizando dos medidas de todo el genoma. Primero, usamos vcftools para estimar la diversidad de nucleótidos (π) en los seis individuos resecuenciados basados ​​en variantes de alta calidad llamadas por gatk. En segundo lugar, estimamos la heterocigosidad de todo el genoma individual como la proporción de sitios polimórficos sobre el número total de sitios utilizando el espectro de frecuencia de sitio de cada muestra individual. Para ello, se utilizaron archivos bam filtrados como entrada para estimar el espectro de frecuencia de sitio plegado (SFS) observado utilizando las funciones -doSaf y -realSFS en el programa angsd (Korneliussen, Albrechtsen y Nielsen, 2014). Se excluyó el cromosoma X y se omitieron las bases y las lecturas con puntuaciones de calidad inferiores a 20. La heterocigosidad de todo el genoma se calculó luego como el segundo valor de la SFS (número de genotipos heterocigotos) sobre el número total de sitios, para cada cromosoma por separado. Para comparar el nivel de diversidad en SHO con otras especies, visualizamos los valores de heterocigosidad en todo el genoma para una serie de especies de mamíferos recopilados de la literatura (Tabla S2) contra el tamaño de la población del censo y el estado de la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza (UICN). Finalmente, asumiendo una tasa de mutación por sitio / por generación (μ) de 1.1 × 10 –08, usamos nuestra estimación de la diversidad de nucleótidos (π) como un proxy de θ para inferir a largo plazo nortemi, dado que θ = 4nortemi μ.

2.10 Historia demográfica

Para reconstruir la demografía histórica del SHO, usamos PSMC. (Li y Durbin, 2011). Este método utiliza la presencia de sitios heterocigotos en un genoma diploide para inferir el tiempo hasta el ancestro común más reciente entre dos alelos. La distribución inversa de los eventos de coalescencia se conoce como la tasa de coalescencia inversa instantánea (IICR) y para una población no estructurada y panmíctica, se puede interpretar como la trayectoria de nortemi a lo largo del tiempo (Chikhi et al., 2018). Para estimar la trayectoria de PSMC, primero generamos secuencias de consenso para todos los autosomas en cada uno de los archivos bam filtrados de los seis individuos resecuenciados usando samtools mpileup, bcftools call y vcfutils.pl vcf2fq. Los sitios con una calidad cartográfica de raíz cuadrada media inferior a 30 y una profundidad de cobertura por debajo de cuatro o por encima de 40 se enmascararon como datos faltantes. Luego, se llevó a cabo la inferencia de PSMC utilizando los parámetros de entrada predeterminados para generar una distribución de IICR a lo largo del tiempo para cada individuo. Para generar una medida de incertidumbre en torno a nuestras estimaciones de PSMC, ejecutamos 100 réplicas de bootstrap por individuo. Para ello, las secuencias de consenso se dividieron primero en 47 segmentos no superpuestos utilizando la función splitfa en PSMC. Luego, tomamos muestras al azar de estos, 100 veces con reemplazo, y volvimos a ejecutar PSMC en cada uno de los conjuntos de datos de arranque.

Para determinar en qué medida podría variar la trayectoria de PSMC, escalamos las tasas de coalescencia y los intervalos de tiempo al tamaño de la población y los años en función de tres categorías de tasa de mutación neutra y tiempo de generación. Nuestros valores de escala media correspondieron a una tasa de mutación de 1,1 × 10 –08 y un tiempo de generación de 6,2 años. Estos se basaron en la tasa de mutación por sitio / generación estimada recientemente para gemsbok (Oryx gazella, Chen et al., 2019) y el tiempo de generación informado en el Libro Genealógico Internacional para el SHO (Gilbert, 2019) y, por lo tanto, se consideran las estimaciones más adecuadas. Los valores de escalado bajos correspondieron a una tasa de mutación de 0.8 × 10 –08 y un tiempo de generación de tres, y los valores de escala altos correspondieron a una tasa de mutación de 1.3 × 10 –08 y un tiempo de generación de 10. Finalmente, para probar la confiabilidad de Nuestras trayectorias IICR, simulamos datos de secuencia bajo los modelos PSMC inferidos y comparamos estimaciones de heterocigosidad en todo el genoma con valores empíricos (Beichman, Phung y Lohmueller, 2017). Para hacer esto, usamos el programa macs (Chen, Marjoram, & Wall, 2009) para simular bloques de secuencia de 1,000 × 25 Mb bajo el modelo demográfico completo de cada individuo, asumiendo una tasa de recombinación de 1.0 × 10 –08 pares de bases por generación. y una tasa de mutación de 1,1 × 10 –08. A continuación, se calculó la heterocigosidad simulada como el número de sitios de segregación sobre el número total de sitios para cada secuencia de 25 Mb. La heterocigosidad empírica se calculó para cada individuo como el número de sitios variables sobre el número total de sitios en ventanas deslizantes no superpuestas de 25 Mb a lo largo del genoma. Esto se llevó a cabo utilizando el conjunto de datos SNP filtrado y el paquete R windowscanr.


Culex especies

C. pipiens es común en las regiones templadas y se subdivide en dos subespecies, Culex pipiens pipiens (Europa y África del Norte y del Sur) y Paletas Culex pipiens (Este de Asia) (Dumas et al., 2016). Además, dos formas reconocidas, 'pipiens' y 'molestus', también aparecieron en C. pipiens pipiens en el hemisferio norte (Dumas et al., 2016). Una segunda especie, C. quinquefasciatus, se encuentra en los trópicos y las latitudes más bajas de las regiones templadas (Dumas et al., 2016). Rasgon et al. informó que una especie críptica está presente dentro del C. pipiens complejo en Sudáfrica (Rasgon y Scott, 2003 Rasgon et al. 2006 Dumas et al., 2016). Los autores observaron la presencia de Wolbachia no infectada C. pipiens especímenes en varios sitios de reproducción en Europa y África del Norte. Usando un esquema de tipificación multilocus, confirmaron además que estas muestras no infectadas pertenecían sin ambigüedades a la C. pipiens complejo. Sobre la base de las secuencias de ADN ace-2, se incluyeron dentro de la C. pipiens pipiens clado (Dumas et al., 2016). Sorprendentemente, se encontraron nuevos haplotipos de ADN mitocondrial (mt) en muestras de Europa y África del Norte que estaban emparentadas, pero diferentes a los haplotipos de ADNmt encontrados en personas infectadas con Wolbachia. C. pipiens miembros complejos (Dumas et al., 2016). Este patrón genético demostró que los especímenes no infectados no son el resultado de una transmisión materna imperfecta de especímenes infectados con Wolbachia, sino que pertenecen a un linaje específico (Dumas et al., 2016). Evidencia contundente sugirió que los especímenes de la especie críptica no se hibridan fácilmente con Wolbachia infectada C. pipiens y C. quinquefasciatus especímenes. Sin embargo, Dumas et al. sugieren que una población no infectada de Wolbachia de C. pipiens estuvo presente en Sudáfrica y recientemente se propuso como una especie críptica (Dumas et al., 2016 ).

Los vectores clave de la encefalitis japonesa son Cx. tritaeniorhynchu, Cx. vishnui, Cx. pseudovishnui, Cx. gelidus, Cx. fuscocephala, Cx. quinquefasciatus, Paletas Culex pipiens (Coquillett), Culex bitaeniorhynchus Giles y Culex annulirostris Skuse. Cx. tritaeniorhynchus y Cx. vishnui fueron considerados bajo el Cx. vishnui subgrupo. Karthikaa et al. utilizando análisis de códigos de barras de ADN de Culex fuscocephala, Culex gelidus, Culex tritaeniorhynchus, Culex pseudovishnui y Culex vishnui, mostró que C. tritaeniorhynchus exhibió la variación más alta en todos los rangos. C. tritaeniorhynchus exhibió un alto número de sitios polimórficos y mutaciones, lo que sugiere una alta diversidad de nucleótidos. Por el contrario, la especie hermana C. vishnui y C. pseudovishnui mostró un aumento moderado. Los resultados sugirieron que pueden existir una o más subespecies crípticas nuevas en Culex mosquitos (Karthika et al., 2018 ).


18,2 | Principios de herencia de Mendel & # 8217s

Al final de esta sección, podrá:

  • Describe los tres principios de la herencia.
  • Explica la relación entre fenotipo y genotipo.
  • Desarrolle un cuadro de Punnett para calcular las proporciones esperadas de genotipos y fenotipos en un cruce monohíbrido.
  • Explique el propósito y los métodos de una prueba cruzada.
  • Dibujar e interpretar un pedigrí.

Mendel generalizó los resultados de sus experimentos con plantas de guisantes en tres principios que describen la base de la herencia en organismos diploides. Ellos son: el principio de segregación, el principio de dominación y el principio de surtido independiente. Juntos, estos principios resumen los fundamentos de la genética clásica o mendeliana.


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Definición

Gametos masculinos: Un gameto masculino es la célula reproductora masculina, que se une al gameto femenino para producir el cigoto.

Gametos femeninos: Un gameto femenino es la célula reproductora femenina, que se une con el gameto masculino para producir el cigoto.

Formado por

Gametos masculinos: Los gametos masculinos se producen por espermatogénesis.

Gametos femeninos: Los gamates femeninos se producen por ovogénesis.

En plantas portadoras de semillas

Gametos masculinos: Los gametos masculinos se pueden encontrar dentro de los granos de polen de las plantas que producen semillas.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos se pueden encontrar dentro del ovario de las plantas con semillas.

En animales

Gametos masculinos: Los gametos masculinos se producen en los testículos.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos se producen en los ovarios.

Gametos masculinos: Los gametos masculinos son más pequeños que los gametos femeninos.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos de los humanos son 100 000 veces más grandes que los gametos masculinos de los humanos.

Forma

Gametos masculinos: Los gametos masculinos son células con forma de maíz.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos son células de forma esférica.

Tamaño del citoplasma

Gametos masculinos: Los gametos masculinos contienen un pequeño citoplasma. Por tanto, los gametos masculinos tienen un peso menor, lo que permite la natación.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos contienen un citoplasma más grande para nutrir al embrión.

Movilidad

Gametos masculinos: Los gametos masculinos son móviles.

Gametos femeninos: los gametos femeninos son inmóviles.

Cola / Flagelos

Gametos masculinos: Los gametos masculinos contienen una cola o flagelos, que ayudan a nadar.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos no contienen colas ni flagelos.

Monto

Gametos masculinos: Los gametos masculinos se producen en grandes cantidades para asegurar una fertilización exitosa.

Gametos femeninos: Solo se libera un gameto femenino por mes en humanos.

Zona Pelúcida

Gametos masculinos: los gametos masculinos carecen de zona pelúcida.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos comprenden una capa gelatinosa llamada zona pelúcida a la que se unen los gametos masculinos.

Acrosomas

Gametos masculinos: Los gametos masculinos comprenden un acrosoma, que contiene las enzimas que degradan las capas que rodean al gameto femenino.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos carecen de acrosomas.

Nivel mitocondrial

Gametos masculinos: Los gametos masculinos comprenden muchas mitocondrias para producir energía para nadar.

Gametos femeninos: Los gametos femeninos comprenden algunas mitocondrias ya que están inmóviles.

Conclusión

Los gametos masculinos y femeninos son los dos tipos de células reproductoras haploides producidas por plantas y animales. Los gametos masculinos se llaman espermatozoides. Los gametos femeninos se llaman óvulos. Tanto los gametos masculinos como femeninos están formados por la meiosis. Por tanto, ambos tipos de gametos comprenden un único conjunto de cromosomas de la especie. Un gameto masculino se une con un gameto femenino para formar el cigoto, que se convierte en un nuevo organismo.

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Imagen de cortesía:

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2. & # 8220Sperms (orina) & # 8211 Spermler (idrar) & # 8211 02 & # 8221 Por Doruk Salancı & # 8211 Trabajo propio (CC BY-SA 3.0) vía Commons Wikimedia
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4. & # 8220Gray3 & # 8221 Von Henry Vandyke Carter & # 8211 Henry Gray (1918) Anatomía del cuerpo humano (Ver & # 8220Buch & # 8221 sección más abajo) Bartleby.com: Grey & # 8217s Anatomy, Tafel 3 (Gemeinfrei) vía Commons Wikimedia

Biografía del autor: Lakna

Lakna, licenciada en Biología Molecular y Bioquímica, es Bióloga Molecular y tiene un gran interés en el descubrimiento de cosas relacionadas con la naturaleza.


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