Información

¿Por qué la propagación del potencial de acción no se describe mediante la ecuación del telegrafista sino del cable?

¿Por qué la propagación del potencial de acción no se describe mediante la ecuación del telegrafista sino del cable?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Al modelar la propagación del potencial de acción en un axón, ¿por qué la ecuación diferencial parcial es la ecuación del cable en lugar de la ecuación del telegrafista? La diferencia entre los dos es que el primero no tiene inductancia mientras que el segundo sí. ¿Un axón no tiene inductancia, ya sea mielinizado o amielinado? Esto está relacionado con mi pregunta anterior. Allí, la única respuesta que obtuve atribuye esta elección no a la evidencia experimental, sino a la deficiencia de los biólogos en la sofisticación matemática al tratar con la complicación del electromagnetismo que surge de la inclusión de la inductancia.


Soy la persona que respondió a su pregunta anterior. La respuesta sigue siendo la misma. La ecuación del cable es inapropiada. Fue desarrollado originalmente como la Ecuación de Calor de Thomson, mientras que Thomson rechazó su aplicación al axón como un cable, Herman continuó promoviendo la solución dentro de la comunidad de Biología. El problema es que la Ecuación del Cable requiere como condición inicial que la estimulación del cable continúe hasta que la señal llegue al extremo del axón por conducción (difusión).

Al explorar el axón mielinizado, se debe utilizar la ecuación de Telegrapher. El nombre formal de esta ecuación es Ecuación de onda general, GWE, de Maxwell. Implica una condición inicial mucho más indulgente. El estímulo solo debe aplicarse al axón durante el tiempo suficiente para garantizar que se represente la forma de onda completa deseada. Por tanto, el GWE implica propagación y no conducción (o difusión). Consulte la sección 7.4 del Capítulo 7 de "Procesos en la audiencia biológica", PBH, en mi sitio web.

Cole y Baker, "Impedancia longitudinal del axón gigante del calamar", Journal of General Physiology, (1941) vol 24 (6) pp 771-783 presentan sus medidas iniciales de inductancia dentro del axón grande de un calamar pequeño. Este axón generó "formas de onda de natación" y no "Potenciales de acción" como se define actualmente. La inductancia es mucho menor en un axón no mielinizado que en un axón mielinizado. Sigue siendo calculable en cualquier caso.

He revisado los dos artículos de Lieberstein & Mahrous que citó para mi beneficio. Los autores son aparentemente dos muy buenos matemáticos sin muchos conocimientos de biofísica o de la literatura biofísica. Citan una velocidad de difusión de Hodgkin y Huxley (1952) que es varios órdenes de magnitud más lenta que la velocidad de fase a lo largo de un axón que está muy bien documentada por Cole y más recientemente por Smith et al. He subido un análisis más completo en la Sección 9.1.1.4.3 de la cita anterior al capítulo 9 de mi trabajo, 9SignalTransmission.pdf.

No se debe confiar en estos dos documentos hasta revisar la Sección 9.1.1.4.3


Potencial de acción

Esta selección de Wikipedia está disponible sin conexión en SOS Children para su distribución en el mundo en desarrollo. Antes de decidir si apadrina a un niño, ¿por qué no aprender primero sobre las diferentes organizaciones benéficas de apadrinamiento?

En fisiología, un potencial de acción es un evento de corta duración en el que el potencial de membrana eléctrica de una célula sube y baja rápidamente, siguiendo una trayectoria constante. Los potenciales de acción ocurren en varios tipos de células animales, llamadas células excitables, que incluyen neuronas, células musculares y células endocrinas, así como en algunas células vegetales. En las neuronas, juegan un papel central en la comunicación de célula a célula. En otros tipos de células, su función principal es activar procesos intracelulares. En las células musculares, por ejemplo, un potencial de acción es el primer paso en la cadena de eventos que conducen a la contracción. En las células beta del páncreas, provocan la liberación de insulina. Los potenciales de acción en las neuronas también se conocen como "impulsos nerviosos" o "picos", y la secuencia temporal de potenciales de acción generados por una neurona se denomina "tren de picos". A menudo se dice que una neurona que emite un potencial de acción se "dispara".

Los potenciales de acción son generados por tipos especiales de canales iónicos activados por voltaje incrustados en la membrana plasmática de una célula. Estos canales se cierran cuando el potencial de membrana está cerca del potencial de reposo de la célula, pero comienzan a abrirse rápidamente si el potencial de membrana aumenta a un valor umbral definido con precisión. Cuando los canales se abren, permiten un flujo hacia adentro de iones de sodio, lo que cambia el gradiente electroquímico, lo que a su vez produce un aumento adicional en el potencial de membrana. Esto luego hace que se abran más canales, produciendo una mayor corriente eléctrica, y así sucesivamente. El proceso avanza explosivamente hasta que todos los canales iónicos disponibles se abren, lo que da como resultado un gran aumento en el potencial de membrana. La entrada rápida de iones de sodio hace que la polaridad de la membrana plasmática se invierta y los canales de iones se inactiven rápidamente. A medida que los canales de sodio se cierran, los iones de sodio ya no pueden ingresar a la neurona y son transportados activamente fuera de la membrana plasmática. A continuación, se activan los canales de potasio y hay una corriente de salida de iones de potasio que devuelve el gradiente electroquímico al estado de reposo. Después de que ha ocurrido un potencial de acción, hay un cambio negativo transitorio, llamado poshiperpolarización o período refractario, debido a corrientes adicionales de potasio. Este es el mecanismo que evita que un potencial de acción regrese por donde acaba de llegar.

En las células animales, hay dos tipos principales de potenciales de acción, uno generado por canales de sodio dependientes de voltaje y el otro por canales de calcio dependientes de voltaje. Los potenciales de acción basados ​​en sodio generalmente duran menos de un milisegundo, mientras que los potenciales de acción basados ​​en calcio pueden durar 100 milisegundos o más. En algunos tipos de neuronas, los picos lentos de calcio proporcionan la fuerza impulsora para una ráfaga prolongada de picos de sodio emitidos rápidamente. En las células del músculo cardíaco, por otro lado, un pico de sodio rápido inicial proporciona un "cebador" para provocar el inicio rápido de un pico de calcio, que luego produce la contracción muscular.


FENÓMENOS BIOELÉCTRICOS

Propiedades de la fuerza electromotriz

Los tres iones principales K +, Na + y Cl - se distribuyen diferencialmente a través de la membrana celular en reposo y a través de la membrana a través de canales iónicos pasivos, como se ilustra en la figura 11.5. Esta separación de carga existe a través de la membrana y da como resultado un potencial de voltaje Vmetro como se describe en la Ecuación de Goldman 11.33.

A través de cada canal iónico específico, existe un gradiente de concentración para cada ión que crea una fuerza electromotriz, una fuerza que impulsa ese ión a través del canal a una velocidad constante. El potencial de Nernst para ese ion es la diferencia de potencial eléctrico a través del canal y se modela fácilmente como una batería, como se ilustra en la figura 11.11 para K +. Se aplica el mismo modelo para Na + y Cl - con valores iguales a los potenciales de Nernst para cada uno.

Figura 11.11. Se utiliza una batería para modelar la fuerza electromotriz para un canal de K + con un valor igual al potencial de K + Nernst. La polaridad de la batería se da con la tierra en el exterior de la membrana, de acuerdo con la convención. De la tabla 11.1, observe que el potencial de Nernst para K + es negativo, lo que invierte la polaridad de la batería, expulsando al K + de la celda.


Contenido

El artículo es extremadamente confuso, hay mucho material y definiciones que, sin embargo, están mal organizados. Muchas repeticiones y el flujo de argumentos está completamente ausente. Veré lo que puedo hacer.
Es increíble que sea un ARTÍCULO DESTACADO con tantos problemasRvfrolov (charla) 18:32, 2 de enero de 2009 (UTC) 2 de enero de 2009

Ahora hay tres artículos que tratan prácticamente las mismas cosas con numerosas repeticiones y descripciones del mismo material en términos diferentes.

Como ya sugirió Methoxyroxy 12:37, 2 de noviembre de 2006 (UTC), necesita una gran limpieza y optimización. Hay mucha confusión ahí, así que haré esto aunque no de una vez. Moveré diferentes partes entre estos tres artículos, editaré y unificaré su estilo, etc. En una etapa posterior, necesitaré a alguien que sea hablante nativo de inglés para realizar el corrector ortográfico.

He respondido en Charla: potencial de membrana. Looie496 (charla) 22:01, 2 de enero de 2009 (UTC) Hola, Rvfrolov. El problema es que explicar un potencial de acción, sin describir primero cuál es la parte 'mV' del potencial de membrana, puede generar muchos problemas en el futuro. Estoy a favor de reorganizarlo, solo con mucho cuidado Paskari (charla) 15:41, 24 de junio de 2009 (UTC)

La versión actual del artículo mezcla potenciales de acción con propagación de potenciales creando una complejidad e inexactitudes excesivas.

La propagación potencial no es una propiedad requerida de un potencial de acción. La mayoría de los libros de texto definen primero el potencial de acción en una célula isopotencial. En los experimentos de Hodkin y Huxley, por ejemplo, se ensartó un cable a lo largo de un axón gigante de calamar para derivar las corrientes axiales produciendo efectivamente un compartimento de membrana isopotencial. Con esta preparación, los experimentos de pinza de corriente todavía producen potenciales de acción a lo largo de toda la fibra, sin una "ola de actividad electroquímica". Tampoco es necesario que una célula lleve los AP a una distancia para hacer uso de los potenciales de acción (por ejemplo, los potenciales de acción de los electrocitos en los peces eléctricos y muchos otros tipos de células producen potenciales de acción por otras razones además de la señalización a larga distancia).

A la definición actual también le falta un componente clave que la define: el papel clave de las conductancias sensibles al voltaje.

La propagación de potenciales de acción puede describirse de manera más consistente como una sucesión continua de potenciales de acción locales que desencadenan potenciales de acción en las secciones adyacentes. Esta distinción ayudaría a evitar algunas de las inexactitudes actuales en el artículo.

Por ejemplo, el artículo actual describe la conducción saltatoria de la siguiente manera: "Dado que el axón está aislado, el potencial de acción puede viajar a través de él sin una disminución significativa de la señal". En realidad, los tramos mielinizados de axones no producen potenciales de acción y el potencial de acción no "viaja a través de ellos". Sería más exacto afirmar que la despolarización de un potencial de acción en un nodo se propaga pasivamente al siguiente nodo y desencadena un potencial de acción en el siguiente nodo. La señal puede decaer significativamente entre los nodos y aún así desencadenar un potencial de acción en el siguiente nodo. La misma sección parece implicar que el potencial de acción debe generarse en la sinapsis para la liberación del neurotransmisor, que también es inexacto. Cualquier despolarización de magnitud suficiente (pasiva o activa) tendrá un efecto similar.

En resumen, para que el artículo sea más útil, recomiendo proporcionar una definición completa y general del potencial de acción con un mínimo de detalles superfluos. Los temas adyacentes como "Propagación electrotónica de potenciales", "Liberación de neurotransmisores", "Teoría del cable", "Conducción saltatoria", probablemente pertenezcan a artículos o secciones separados.

Gracias por su atención a esto y por su análisis tan atento. En gran parte, estoy de acuerdo contigo. Su análisis de la propagación me parece correcto. Durante algún tiempo he sentido que la sección principal de la página es demasiado larga y vaga, y debería acortarse, y creo que sería una mejora simplificarla según WP: LEAD y según sus comentarios. También creo que los errores en la explicación de los potenciales de acción, del tipo que identificó, deberían corregirse a medida que surgen a lo largo del texto. Sin embargo, no estoy tan seguro de dividir artículos separados. Los temas que enumera no son todas las secciones de la página actual, y las secciones relacionadas con estos temas ya comienzan con los enlaces del artículo principal, y es Es apropiado discutir cada uno de esos temas en esta página (con la posible excepción de que la discusión sobre la propagación pasiva de potenciales graduados por debajo del umbral debe limitarse a su relevancia para los potenciales de acción). Por lo tanto, tendería a favorecer la simplificación de la iniciativa y la corrección de errores en otros lugares, pero no necesariamente dividiendo las páginas nuevas o fusionando el material aquí con otras páginas existentes. - Tryptofish (charla) 15:44, 27 de julio de 2009 (UTC) Estoy bastante en línea con esa respuesta. Por un lado, este artículo se ha vuelto demasiado extenso y desorganizado, probablemente debido a la falta de alguien que lo mantenga activamente. Así que simplificar el artículo sería algo bueno. Por otro lado, la propagación es probablemente la razón por la que existen los potenciales de acción, por lo que omitir cualquier discusión al respecto sería malo. Sin embargo, es posible que la liberación de neurotransmisores no pertenezca aquí más allá de una breve oración o dos para explicar lo que sucede cuando llega un potencial de acción. Looie496 (charla) 21:41, 27 de julio de 2009 (UTC) Solo para aclarar: tanto yo como Yatsenko estamos de acuerdo es que la propagación del potencial de acción, en el sentido de un potencial de acción intacto que simplemente viaja, se presenta engañosamente. Por otro lado, la propagación en el sentido de propagación pasiva de una despolarización que luego lleva el potencial de membrana al umbral, activando canales iónicos sensibles al voltaje y regenerando un potencial de acción, es correcta, y nadie quiere omitir ese. (¿Eso lo aclaró o empeoró las cosas? (Sonrisa)) - Pez Tryptofish (charla) 21:51, 27 de julio de 2009 (UTC) La propagación no es una característica necesaria de un potencial de acción y debe relegarse a una sección posterior. De lo contrario, la definición es simplemente incorrecta porque no se aplicaría al fenómeno descrito por Hodgkin y Huxley. Los potenciales de acción pueden producirse y se producen sin propagación en muchas preparaciones experimentales. Los canales controlados por voltaje (conductancias activas) son una parte requerida de un potencial de acción y deben incluirse en la definición primaria. Primero definiría el potencial de acción en el caso de un compartimento isopotencial. Dimitri Yatsenko 00:58, 28 de julio de 2009 (UTC) Aunque la pista ahora es más precisa, es demasiado larga y demasiado técnica para un público general. Necesitamos buscar formas de hacer que la redacción sea menos técnica y de mover partes del cliente potencial a otras partes de la página. - Tryptofish (charla) 19:02, 28 de julio de 2009 (UTC)

Estoy eliminando "picos nerviosos" de la primera oración.

No creo que el término "pico nervioso" pueda aplicarse generalmente a todos los potenciales de acción. Los potenciales de acción son eventos transitorios de voltaje de membrana en células individuales o sus compartimentos. Ocurren en muchos tipos de células. Los nervios son haces de axones en el sistema nervioso periférico (no hay nervios en el cerebro ni en la médula espinal). Por lo tanto, los "picos nerviosos" no son más que una manifestación específica de los potenciales de acción. Lo mismo podría decirse de los MUAP (potenciales de acción de las unidades motoras), por ejemplo. Esto no los convierte en sinónimo de potenciales de acción. Dimitri Yatsenko 01:25, 28 de julio de 2009 (UTC)

No tengo muchas objeciones a eliminar la mención de picos, que es un poco coloquial. Sin embargo, revirtí la supresión de "impulso nervioso". Hice eso porque, primero, es un sinónimo ampliamente utilizado (aunque no todos los potenciales de acción están en neuronas) y, en segundo lugar, porque el impulso nervioso es una redirección existente a esta página y, por lo tanto, la frase debe estar en negrita en la oración inicial. - Tryptofish (charla) 19:00, 28 de julio de 2009 (UTC) No he visto el término "pico nervioso" o "impulso nervioso" utilizado como sinónimo general de potenciales de acción en ninguna literatura científica moderna. Un axón no es un nervio. Las neuronas a veces se denominan células nerviosas en un uso menos técnico, pero esto es inexacto y no pasaría en un artículo científico. Así que estoy en conflicto entre ser preciso o atender al uso general no técnico de los términos. Creo que deberíamos esforzarnos por ser técnicamente precisos y, al hacerlo, influir en la comprensión popular de estos fenómenos naturales. Dimitri Yatsenko 19:23, 28 de julio de 2009 (UTC) No estaba en desacuerdo contigo sobre los picos. Impulse se usa ampliamente en inglés. Además: WP: R # PLA y el número 7 de WP: NOTGUIDE. - Tryptofish (charla) 19:32, 28 de julio de 2009 (UTC). el PNS? Dimitri Yatsenko 19:31, 28 de julio de 2009 (UTC) No, no es necesario y WP: CFORK. - Tryptofish (charla) 19:34, 28 de julio de 2009 (UTC) Definí "picos" e "impulsos" en oraciones separadas en la primera sección. ¿Qué piensas? Dimitri Yatsenko 20:36, 28 de julio de 2009 (UTC)

La redacción actual del segundo párrafo establece que la despolarización "aumenta tanto la corriente de entrada de sodio (despolarización) como la corriente de equilibrio de potasio de salida (repolarización / hiperpolarización)". Cuestiono la veracidad de esa afirmación.

A medida que la membrana se despolariza, el potencial de membrana se mueve hacia el potencial de inversión del sodio. Esto reduce la fuerza impulsora electroquímica del sodio. A menos que la conductancia de sodio aumente en un factor mayor para compensar, la corriente de sodio disminuirá, no aumentará. Entonces, la declaración no es generalmente precisa. Propongo reformularlo para indicar que ambas conductancias aumentan y solo cuando la corriente neta es negativa y conduce a una mayor despolarización, se genera un bucle de retroalimentación positiva para precipitar el potencial de acción. Dimitri Yatsenko 21:07, 28 de julio de 2009 (UTC) —Comentario anterior sin firmar agregado por Yatsenko DV (charla • contribuciones)

Lamento no estar de acuerdo, pero el texto actual que citó es preciso y los cambios que propone son demasiado técnicos para este proyecto. - Tryptofish (charla) 21:35, 28 de julio de 2009 (UTC) Bastante aceptable. Estoy de acuerdo en que esta simplificación es precisa para escalas de tiempo relevantes, rangos de potencial de membrana y tipos de canales. Dimitri Yatsenko 22:05, 28 de julio de 2009 (UTC) —Comentario anterior sin firmar agregado por Yatsenko DV (charla • contribuciones) Gracias por entender. Mucho de esto es solo un asunto que nosotros (Wikipedia) estamos escribiendo para una audiencia general, y eso pone límites a cuán técnicos o académicos podemos llegar a ser. - Tryptofish (charla) 22:56, 28 de julio de 2009 (UTC)

En la sección "Modelos cuantitativos" hay muchas referencias a cosas simples o simplificadas. Si bien esta sección tiene muchas referencias adjuntas, no se menciona en el artículo en qué son más simples estas cosas. Es decir, por qué estas cosas son simples y comparadas con qué y qué serían más complejas.

Responder al comentario sin firmar: Lo que significa es que las ecuaciones matemáticas no capturan toda la complejidad de una célula viva. He intentado aclarar un poco las cosas, pero no estoy seguro de si hay alguna forma de decirlo mejor. - Tryptofish (conversación) 23:25, 3 de septiembre de 2009 (UTC)

La sección del período refractario parece que fue copia pegada de un libro de texto que fue escrito por un profesor de secundaria sostenido a punta de pistola. Quizás deberíamos considerar actualizarlo Paskari (charla) 23:30, 6 de octubre de 2009 (UTC)

He intentado reescribirlo. Las cosas celulares no son realmente mi fortaleza, así que si me equivoco, espero que alguien lo corrija. Looie496 (charla) 00:10, 7 de octubre de 2009 (UTC) Estoy a punto de cerrar sesión, pero lo revisaré mañana. - Tryptofish (charla) 00:14, 7 de octubre de 2009 (UTC) Eso es mucho mejor, gran trabajo. Paskari (charla) 11:02, 7 de octubre de 2009 (UTC) Sí, mucho mejor, gracias. Lo modifiqué un poco más, no mucho. - Tryptofish (charla) 18:34, 7 de octubre de 2009 (UTC)

Acabo de intentar una reescritura bastante importante del protagonista, que espero no ofenda a nadie. Pensé que la versión existente era demasiado difícil de entender para los lectores; también contenía un par de errores menores. También agregué un párrafo sobre la distinción entre picos de sodio y calcio, que me parece un punto muy importante. Saludos, Looie496 (charla) 20:08, 23 de febrero de 2010 (UTC)

Observo que la ventaja del último FAR se movió hace algún tiempo a la sección de descripción general. Si esto persiste, deberíamos justificar la necesidad de una sección de prospectos y una descripción general, y asegurarnos de que no sean redundantes entre sí. Chico de geometría 20:39, 23 de febrero de 2010 (UTC) La sección Descripción general también necesita revisión, pero me pareció que estos cambios en el encabezado eran lo suficientemente "audaces" como para no apilar otros cambios encima antes de la discusión. Looie496 (charla) 20:48, 23 de febrero de 2010 (UTC)

He eliminado una referencia del lede que era para:

  • Miller FP, Vandome AF, McBrewster J (2009). Potencial de acción cardíaco. Beau Bassin Mauricio: Alphascript Publishing. ISBN6130098685. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)

Alphascript Publishing volvió a publicar el contenido de Wikipedia. Y el libro en cuestión vuelve a publicar este artículo. La portada del libro se puede ver [http://www.amazon.com/Cardiac-action-potential-Frederic-Miller/dp/6130098685/ref=sr_1_1?ie=UTF8&s=books&qid=1267362547&sr=1-1 en Amazon ]. Este artículo se nombra en la portada. (El formato de los libros Alphascript es enumerar los artículos de WP contenidos en ellos en la portada como parte del nombre).

La persona propietaria del libro puede verificar que se trata de contenido de Wikipedia republicado mirando la información de derechos de autor dentro del libro. - RA (conversación) 13:16, 28 de febrero de 2010 (UTC)

El otro peligro es que Alphascript también publica la tesis de los académicos si los convencen de firmar sus términos. Fue la fuente que volvió a publicar un artículo wiki o una tesis. Por lo tanto, siempre verifique dos veces antes de eliminar cualquier referencia sobre si se trata de un artículo de Wikipedia o una tesis. Generalmente, una forma rápida de comprobarlo es buscar la descripción del producto en wikipedia. Kasaalan (charla) 13:29, 28 de febrero de 2010 (UTC) Es VDM el que también publica la tesis de los académicos si los convencen de firmar sus términos. Todos los títulos de alphascript son artículos de Wikipedia. Mi error. Kasaalan (charla) 19:14, 5 de marzo de 2010 (UTC) Nota: He editado el comentario anterior, porque se agregó alterando el comentario de arriba de una manera que hizo que esta sección fuera imposible de entender sin repasar el historial. Espero que mi revisión no haya cambiado el mensaje. Looie496 (charla) 19:26, 5 de marzo de 2010 (UTC)

La región con alta concentración se difundirá hacia la región con baja concentración. Para ampliar el ejemplo, deje que la solución A tenga 30 iones de sodio y 30 iones de cloruro. Además, deje que la solución B tenga solo 20 iones de sodio y 20 iones de cloruro. Suponiendo que la barrera permita que ambos tipos de iones viajen a través de ella, entonces se alcanzará un estado estable en el que ambas soluciones tienen 25 iones de sodio y 25 iones de cloruro. Sin embargo, si la barrera porosa es selectiva para los iones que se dejan pasar, la difusión por sí sola no determinará la solución resultante. Volviendo al ejemplo anterior, construyamos ahora una barrera que sea permeable solo a los iones de sodio. Dado que la solución B tiene una concentración más baja de sodio y cloruro, la barrera atraerá ambos iones de la solución A.

No hay una sola cita sobre la ósmosis. La ósmosis nos dice exactamente lo contrario. Los hechos nos dicen lo mismo que la ósmosis: la difusión citada no ocurre. Las concentraciones pueden equilibrarse mediante el movimiento del agua y la membrana es permeable al agua a través de acuaporinas o directamente. Somasimple (charla) 05:28, 3 de junio de 2010 (UTC)

Si la solución A es electroneutral ENTONCES 30n + 30p = 0 (donde n significa negativo yp positivo). Si la solución B también es electroneutra ENTONCES 25n + 25p = 0. Considerar una acción de un compartimento a otro ordena considerar todas las cargas positivas y negativas que existen en los compartimentos.

Entonces, NO hay flujo eléctrico NI campo eléctrico PORQUE CADA compartimiento es neutral al inicio. Decir que un compartimento es neutral es decir que no puede ejercer ninguna "cosa" eléctrica en absoluto.

Conclusión: no se puede obtener algo que sea el resultado de k (25p / 30p) o k (30p / 25p). Eso es matemática y físicamente incorrecto porque eliminas arbitrariamente las cargas negativas sin ninguna explicación científica. Somasimple (charla) 09:27, 3 de junio de 2010 (UTC)

¿Puedes arreglarlo o debería quitarse esa parte? Looie496 (charla) 00:52, 4 de junio de 2010 (UTC) ¿Me estás pidiendo que cambie la forma en que se enseña la biología? Esta página permanece por razones históricas (premios Nobel) pero su contenido está lejos de los conocimientos reales y aceptados en Bioquímica, por ejemplo. Si el objetivo de wikipedia es promover la ciencia, entonces debes volver a escribir la página, pero lo hará en contra de la comunidad de biología. Somasimple (charla) 06:10, 4 de junio de 2010 (UTC) Los artículos de Wikipedia están escritos por personas como tú y yo. Si ve errores en un artículo y puede respaldar la afirmación de que son errores refiriéndose a publicaciones científicas acreditadas, no dude en volver a escribir la sección de una manera que la haga más correcta. En este caso, si no lo soluciona, es probable que nadie más que lea esto pueda hacerlo. Ciertamente no puedo. Saludos, Looie496 (charla) 17:04, 4 de junio de 2010 (UTC) Esta es mi área de especialización más que la de Looie, así que creo que puedo ayudar aquí. Creo que la página tiene razón sobre esto, tal como está escrito. Hay varios errores en lo que Somasimple ha dicho aquí. Primero, este no es un fenómeno osmótico, ya que no estamos tratando con H2O moléculas moviéndose junto con los iones. En segundo lugar, hay dos factores que impulsan el movimiento iónico: electroneutralidad o repulsión de carga similar, como se mencionó, pero también entropía. La entropía hará que, en el ejemplo citado, los iones se muevan de A a B. Cuando lo hagan, se logrará la electroneutralidad cuando haya 25 más 25 en A, y 25 más 25 también en B. : 23, 4 de junio de 2010 (UTC) ¿Varios errores? ¿Dije que era un fenómeno osmótico? ¡No! Solo dije que NO había ni una sola cita al respecto. La ósmosis existe siempre que hay un cambio de concentración, ¡solo cuando sea! ENTONCES LA ÓSMOSIS EXISTE SIEMPRE QUE SE MUEVEN ALGUNOS IONES. Debe haber algo de ósmosis porque es una difusión inversa. Si pones una célula (la neurona es una célula) en una solución hipotónica, ocurre la ósmosis y la célula se expande porque la concentración interna disminuye por el flujo de agua. Es un hecho. Este hecho crea un error en "su" difusión silenciosa que ocurre en la otra dirección. Me gusta, de nuevo, su "electroneutralidad entrópica". Es la primera vez que escucho / leo que una carga se desvanece por entropía. ¿Una cita, una referencia? En nuestro ejemplo, estaba claro (al menos para mí) que la membrana era semipermeable, por lo que el resultado no es el que usted dio. "Volviendo al ejemplo anterior, construyamos ahora una barrera que sea permeable solo a los iones de sodio. Dado que la solución B tiene una concentración más baja tanto de sodio como de cloruro, la barrera atraerá ambos iones de la solución A. " La diferencia permanece porque los iones negativos permanecen en un lado. Crea el potencial de membrana, pero tienes razón, plantea otro gran problema. Tienes ahora, un lado que es negativo y otro que es positivo y la difusión tendrá algún problema que lograr - (Somasimple (charla) 05:19, 5 de junio de 2010 (UTC) Nunca dije que la entropía hace desaparecer una carga. dijo que puede hacer que se mueva. La razón por la que las células excitables no se encogen ni se hinchan debido a la hiper o hipotonicidad es que los iones que se mueven a través de la membrana representan una fracción muy pequeña de todos los iones que están presentes (en células reales, aunque no en el ejemplo). También es posible que desee familiarizarse con la ecuación de Nernst. (Tryptofish (hablar) 14:24, 5 de junio de 2010 (UTC) moverse en nuestro ejemplola membrana solo es permeable al sodio)? Somasimple (charla) 10:14, 6 de junio de 2010 (UTC) Si la membrana es permeable solo a los cationes de sodio, los aniones no atraviesan la membrana en absoluto. En consecuencia, hay una separación de carga, dando lugar a una diferencia de voltaje transmembrana. - Tryptofish (charla) 15:17, 6 de junio de 2010 (UTC) Si fuera tan simple. Como saben, a nivel molecular (el nivel del que estamos hablando), las distancias son importantes. La fuerza electroquímica que creó viene entre 2 compartimentos separados por una membrana cuyo espesor se conoce como de 5 a 7 nm. Significa que los aniones y cationes deben estar separados, en todos los compartimentos, por una distancia que sea siempre superior al espesor de la membrana. Si la distancia es menor en cualquier compartimento, entonces tiene un problema "entrópico" (de hecho, lo llamo una fuerza de Coulomb simple): los aniones o cationes no pueden ser atraídos por el otro lado, ya que la fuerza de la fuerza proviene del otro lado. lado no es suficiente. Esto limita el proceso a concentraciones & lt a 5 mmol. Lejos de las concentraciones que existen en las células. Creo que NO puede considerar la ecuación de Nernst porque le dará algunos dolores de cabeza con la densidad de carga y la conservación de energía. Somasimple (charla) 05:32, 7 de junio de 2010 (UTC) Somasimple, considere un condensador de placas paralelas, que es cómo se representa la membrana celular en el modelo de Hodgkin-Huxley. Tenga en cuenta que la capacitancia C es proporcional al área de las placas cargadas dividida por su separación [1]. Para un espesor de membrana de aproximadamente 5 nm, todavía tiene un área significativamente grande en la que los iones pueden organizarse (incluso una celda minúscula imposible con una longitud del cuerpo central de solo diez veces el ancho de la membrana tendrá un área de "placa" 100 veces más grande). El punto es que la capacitancia será muy grande, de modo que incluso si 5 nm fuera una distancia muy grande para la atracción de Coulomb (que no lo es), no importará porque hay tantos iones capaces de alinearse a lo largo de la membrana. , al igual que en un condensador de placa de circuito ordinario. Y a partir de ahí, la despolarización ocurre cuando de repente abres las puertas de iones y las inundaciones de sodio, etc., etc. SamuelRiv (hablar) 17:21, 14 de junio de 2010 (UTC) Estoy considerando efectivamente un condensador y no considera las distancias que efectivamente existen entre los iones en presencia (aquí hay un enlace a los principios de la física). Incluso si la superficie se agranda, disminuye la densidad de carga y es importante para la capacitancia: cuanto menos densidad de carga tenga, menos tensión obtendrá. En nuestro caso, los iones no pueden ser atraídos desde el otro lado: ¡DEMASIADO LEJOS! --Somasimple (charla) 06:04, 15 de junio de 2010 (UTC)

El movimiento hacia adentro de los iones de sodio y el movimiento hacia afuera de los iones de potasio son pasivos.

Describamos todos los eventos que suceden. simultaneamente:

1 / Movimiento de sodio equilibrado con cloruro

el sodio es hacia adentro y los iones de Na se adhieren a la membrana interna, los iones de cloruro permanecen afuera y equilibran la carga de Na a través de la membrana externa

2 / Movimiento de potasio equilibrado con cloruro

el potasio sale hacia afuera y los iones de K se adhieren a la membrana externa, los iones de cloruro permanecen adentro y equilibran la carga de K a través de la membrana interna

Ahora veamos qué pasa en cada lado:

el sodio entra y los iones de Na se adhieren a la membrana interna, los iones de cloruro permanecen y equilibran la carga de K a través de la membrana interna

Los iones de cloruro permanecen afuera y equilibran la carga de Na a través de la membrana externa, el potasio sale hacia afuera y los iones de K se adhieren a la membrana externa.

Resultado: un voltaje de membrana que es. bastante nulo.

Ósmosis: Dado que hay cambios de concentración, hay un flujo de agua a través de las acuaporinas:

1 / de int a ext para sodio

2 / de ext a int para potasio

Resultado: ¿Cómo es posible realizar un movimiento de agua bidireccional y simultáneo en acuaporinas? Somasimple (charla) 05:57, 5 de junio de 2010 (UTC)

Lo siento, pero lo malinterpretó. Los canales de iones no son acuaporinas y no son permeables a las moléculas de agua. En los animales vertebrados, las acuaporinas se expresan principalmente en los riñones y hay relativamente poco transporte de agua durante un potencial de acción. Canales de iones están selectivamente permeable a los iones, por lo que el cloruro no se mueve junto con los cationes. También existe una distribución diferencial a través de la membrana de aniones impermeables. La razón por la que existe un potencial de membrana es que hay una separación de carga. Si continúa en desacuerdo con todo esto, cite las fuentes. - Tryptofish (charla) 14:21, 5 de junio de 2010 (UTC) ¿Los canales de iones no son permeables a las moléculas de agua? ¿En serio? Dinámica molecular del canal KcsA K (+) en una membrana bicapa Somasimple (charla) 10:22, 7 de junio de 2010 (UTC)

Acerca de esta sección Mielina y conducción saltatoria Se dice:

  1. "La necesidad evolutiva de la transducción rápida y eficiente de señales eléctricas en el sistema nervioso dio como resultado la aparición de vainas de mielina alrededor de los axones neuronales."
  2. "La mielina evita que los iones entren o salgan del axón a lo largo de los segmentos mielinizados."

La primera afirmación es falsa, ya que cada axón está cubierto por mielina compacta o no, sin dejar espacio (& lt20 nm) alrededor del axón. Vea el excelente libro, página 128 [http://www.amazon.com/Neurocytology-Structure-Neurons-Processes-Neuroglial/dp/313781801X/ref=sr_1_1?ie=UTF8&s=books&qid=1276061846&sr=1-1 Neurocitología: buena Estructura de neuronas, procesos nerviosos y células neurogliales]

El segundo se convierte, en ese caso, en falso, ya que supone que los axones amielínicos están desnudos. --Somasimple (charla) 05:43, 9 de junio de 2010 (UTC)

Bueno, este tema que conozco. La mielina aparece solo en los vertebrados (aunque algunos otros grupos tienen sustancias similares), e incluso en los vertebrados solo un subconjunto de axones está recubierto de mielina. No tengo ese libro específico a mano, pero todos los libros de neurociencia básica cubren este punto muy a fondo. Looie496 (charla) 06:44, 9 de junio de 2010 (UTC) Aquí hay un enlace al libro Ennio Pannese Libro de Google Hay citas en la página 119 y siguientes sobre aspectos evolutivos. En la página 128, si los vertebrados siempre tienen axones que están aislados, ¿cómo funcionan si los intercambios de iones no pueden ocurrir? --Somasimple (charla) 07:28, 9 de junio de 2010 (UTC) De este La biología de las células de Schwann La biología de las células de Schwann: desarrollo, diferenciación e inmunomodulación Editado por Patricia Armati: "Todas las neuronas del SNP están en íntimo contacto físico con las células satélites y de Schwann, independientemente de si están mielinizadas o no mielinizadas., sensorial o autonómico. Todos los axones de los nervios periféricos están cubiertos por filas de células de Schwann, en forma de una célula de Schwann para cada longitud axonal, o en haces de Remak, formados cuando una célula de Schwann individual envuelve longitudes de múltiples axones amielínicos (Figuras 1.2, 1.3 y 1.4b). En la actualidad, existe una gran cantidad de evidencia que define una multitud de funciones de las células de Schwann que no están relacionadas con la mielinización (Lemke 2001). Este desacoplamiento de las funciones asociadas a la mielina de otras funciones de las células de Schwann enfatiza la relación esencialmente simbiótica entre las células nerviosas y las células de Schwann, donde cada una depende de la otra para el desarrollo, la función y el mantenimiento normales."Aquí está el enlace al extracto - Somasimple (charla) 10:07, 9 de junio de 2010 (UTC) Usted planteó muchos puntos que deben abordarse, así que intentaré abordarlos todos, sin ningún orden en particular. Debo haber perdido sus citas anteriores (# 1 y amp # 2) en el artículo original de wikipedia ya que el número 2 es incorrecto (se debe principalmente a cambios de capacitancia, habría habido otras formas de simplemente eliminar canales de la membrana para minimizar la corriente iónica. pero aún existe toda esa pérdida capacitativa sin corriente iónica regenerativa). Con respecto al número 1, esto es cierto, aunque como se menciona en el libro al que vinculó, otros organismos han obtenido resultados similares de otras maneras (por ejemplo, el axón gigante del calamar ). Debo señalar que estar en contacto íntimo y estar envuelto son MUY diferentes (y realmente cuando decimos mielinizados lo que significa es envoltura compacta, que es algo diferente aún). Con respecto al movimiento de iones, vea la discusión del Nodo de Ranvier. no trabajes en invertabrados , así que no sé cómo manejan esas cosas, presumiblemente hay suficiente espacio (este es el caso del músculo esquelético, donde las fibras están empaquetadas como sardinas pero todavía hay suficiente espacio para que las cosas funcionen. Hay algunos estudios de modelado computacional de este tipo de cosas en pubmed.) O hay agujeros / huecos aleatorios similares a los nodos de Ranvier. Los puntos importantes de eso es que la imagen de axones sin vaina en una piscina de iones de concentración constante no es realmente correcta (pero normalmente una aproximación lo suficientemente cercana) y las células de Schwann no son una maravilla de un solo golpe. --Dpryan (charla) 20:56, 10 de junio de 2010 (UTC) Del extracto: "En un nervio periférico mixto, las fibras amielínicas superan en número a las fibras mielinizadas en una proporción de tres o cuatro a uno (Jacobs y Love 1985). Por ejemplo, una sección transversal de un nervio sural humano contiene aproximadamente 8000 fibras mielinizadas por mm2, mientras que el número de axones amielínicos 30000 por mm2". Creo que la aproximación que hiciste sobre la piscina está bastante lejos de la realidad de la anatomía. ¡La concentración constante quizás no se logre en absoluto! --Somasimple (charla) 06:28, 11 de junio de 2010 (UTC) A modo de comparación, un t-túbulo suele tener un diámetro de 20-40 nm e incluso entonces las concentraciones de iones no cambian tanto (obtendrá una meseta después algunas estimulaciones en un tren prolongado, y el cambio será solo de unos pocos mM).Realmente no necesitas muchos iones para moverse para que ocurra un AP, de lo contrario, tendríamos una anatomía muy diferente. Entonces, como dije, la aproximación generalmente funciona para casos no extremos (un mm cuadrado es un poco de espacio). --Dpryan (charla) 17:43, 11 de junio de 2010 (UTC) Estoy TOTALMENTE de acuerdo con usted. Decir que las concentraciones se mantienen sin cambios puede reformularse de esa manera. diminuto fracción, actúa y crea todos los efectos. Puede refinarse de otra manera. grande porción no está involucrada de ninguna manera en el proceso. --Somasimple (charla) 05:18, 12 de junio de 2010 (UTC)

En este artículo [Teoría del cable] la velocidad de conducción depende en gran medida de la constante de tiempo que es el resultado de τmetro= Cmetro* Rmetro
Se dice que la mielina disminuye la capacitancia de membranas. Eso parece estar bien, pero ¿qué sucede con la resistencia de la membrana en caso de mielinización?
Cálculo de la constante de tiempo con razonable valores conduce a un aumento de la constante de tiempo:
Es posible que vea una discusión sobre este problema .-- Somasimple (charla) 10:55, 11 de junio de 2010 (UTC)

La discusión a la que se vinculó lo establece claramente: la capacitancia de la membrana disminuye mientras que la resistencia de la membrana aumenta, por lo que no hay carga dispersa a través de la membrana. Piense en un condensador: las placas tienen sus partículas cargadas alineadas en cada extremo, lo que hace que el voltaje caiga a través del circuito, por lo que para maximizar la propagación del voltaje necesitamos maximizar la constante de tiempo * a través de la membrana * y minimizar la constante de tiempo * a través del axón *. Probablemente ahí radica su confusión: necesita variables para cada dirección. Cada nodo puede cambiar la dirección de propagación despolarizando secuencialmente, con la diferencia de potencial propagándose a lo largo de una línea recta cada vez. SamuelRiv (charla) 23:06, 13 de junio de 2010 (UTC) Vey. Mi la confusión proviene del [http://www.amazon.com/Biophysics-Computation-Information-Computational-Neuroscience/dp/0195181999 libro de Koch]. páginas 10 y 167. El texto habla claramente del τmetro= Cmetro* Rmetro, nada más. Por cierto, su comentario contradice los comentarios a continuación (siguiente sección) donde la corriente interna se convierte en despreciable. --Somasimple (charla) 05:15, 14 de junio de 2010 (UTC) De acuerdo, puede que me haya confundido, pero esto es lo que estaba diciendo antes (con suerte, más claro): hay dos RCI aquí: uno para la corriente entre los dentro del axón y el medio salino fuera de la célula (a través de la membrana), y el otro a través del axón de un nodo al siguiente. En el primer caso (a través de la membrana celular), R es grande, C es pequeño e I es mínimo. En el segundo caso (a través del axón entre los nodos), R es pequeño, C es grande a infinito (como un cable) e I es V / R de la despolarización. Tenga en cuenta que los portadores de carga en realidad no fluyen con una velocidad apreciable a través del axón, lo mismo que en la conductividad eléctrica a través de un cable donde los electrones fluyen a aproximadamente 0.1 mm / s; más bien, la corriente se propaga como una diferencia de potencial de un nodo al siguiente ( como un gran condensador con el dieléctrico que tiene propiedades conductoras en los cationes que no conozco y debería buscar). SamuelRiv (charla) 08:20, 14 de junio de 2010 (UTC) Eso NO ESTÁ BIEN en absoluto: Por favor, dé una referencia sobre este segundo interno capacidad. ¿Cómo está conectado con la R interna? ¿En paralelo o en serie ?. Aquí está el circuito de Koch mío. En segundo lugar, si intercambias electrones, entonces tienes una corriente eléctrica que viaja a la velocidad de la luz incluso si los electrones no lo hacen (circuito eléctrico). La resistencia interna es BTW más alta de lo que nos dice. --Somasimple (charla) 10:11, 14 de junio de 2010 (UTC) En el pdf de Koch (tengo el mismo libro por cierto, aunque en una caja en alguna parte), hay dos circuitos separables. Uno está entre corchetes y etiquetado como "nodo", mientras que el otro se encuentra sobre el entrenudo y ninguno de los elementos del circuito está etiquetado. El primero representa el potencial de membrana entre el interior del axón y los cationes externos, mientras que el otro modela la resistencia interna a través de la porción mielinizada del axón entre los nodos. Esos son a lo que me refería antes como "dos R-C-I separados", el primero atravesando la membrana y el segundo atravesando el axón. Sí, la corriente viaja efectivamente a la velocidad de la luz, ya que simplemente es una polarización eléctrica entre dos puntos, igual que un cable de metal (que usé como ejemplo para ilustrar que los electrones se mueven extremadamente lentamente en comparación con la corriente a la velocidad de la luz). Otra ilustración similar a Koch se encuentra en esta revisión (sección: Propiedades activas de las fibras nerviosas) donde Ra es la resistencia del "alambre" que es la porción del entrenudo mielinizado del axón. Así que creo que estamos confundidos aquí - es la diferencia entre la resistencia a través del alambre de metal y la resistencia del aislamiento de goma - la resistencia de la membrana aumenta con la mielinización, lo que permite que disminuya la resistencia efectiva del "alambre" del axón. SamuelRiv (charla) 16:48, 14 de junio de 2010 (UTC) ¿Está diciendo que la ingesta de corriente de sodio (desplazamiento físico) va seguida de un intercambio electrónico (sin desplazamiento) con el siguiente nodo? Si es así, entonces tiene algunos problemas: 1 / El siguiente nodo se vuelve positivo con este intercambio y la ingesta de sodio en este sitio no sucederá. 2 / La corriente eléctrica que crea con este intercambio electrónico no tiene la buena direccion. 3 / Si existe un intercambio electrónico, cuándo comienza y cuándo / dónde se detiene? 4 / El peor problema sigue siendo la ley de la menor resistencia. Una corriente eléctrica fluye siguiendo principalmente la menor resistencia y debido a que AP usa solo una cantidad muy pequeña de iones en presencia, entonces no hay suficiente corriente que fluya al siguiente nodo activando otro AP. --Somasimple (charla) 05:04, 15 de junio de 2010 (UTC)

Esta pagina es no es un foro para una discusión general sobre el potencial de acción. Cualquiera de estos comentarios puede eliminarse o modificarse. Por favor, limitar la discusión a la mejora de este artículo. Es posible que desee hacer preguntas fácticas sobre el potencial de acción en la mesa de referencia, discutir la política de Wikipedia relevante en la bomba de Village o pedir ayuda en la mesa de ayuda.

Todos conocen esta limitación. ¿Significa eso que los errores NO deben discutirse y, por lo tanto, los artículos NO deben mejorarse?
En la sección anterior traje un cálculo que contradice la noción de mejora de la velocidad mediante la reducción de la capacitancia de la mielina. Tiene derecho a traer otro cálculo que diga algo más o DEBE aceptar el hecho de que la formulación del artículo es incorrecta incluso si contradice su convicción real. Aquí hay una cita al final de la página de la edición "El contenido enciclopédico debe ser verificable."Eso parece claro. --Somasimple (charla) 05:06, 12 de junio de 2010 (UTC)

El punto del comentario anterior es que el artículo debe seguir la literatura publicada lo más directamente posible. Si hace objeciones sin señalar publicaciones de renombre de las grandes ligas que hacen esas objeciones, no es útil. En este caso, creo que la razón por la que no encontrará publicaciones importantes que hagan esta objeción es que las suposiciones que subyacen a la teoría del cable no se aplican a los axones mielinizados, porque la conductancia en los nodos es muy dominante. Looie496 (hablar) 17:45, 12 de junio de 2010 (UTC) No entiendo lo que dijiste Looie. Entre muchas otras cosas (como modelar la bifurcación y la propagación en dendritas amielínicas), la teoría del cable se utiliza para representar una estructura de capacitancia no trivial que cambia la corriente de umbral del modelo de capacitancia de "vaca esférica" ​​habitual en, por ejemplo, el Hodgkin-Huxley original. Ningún aislamiento es perfecto, especialmente no la mielina, así que no veo cómo se puede argumentar que la mielinización haría inaplicables tales correcciones en la corriente de umbral, pero ¿tal vez sea porque yo hago teoría? SamuelRiv (charla) 18:17, 13 de junio de 2010 (UTC) Déjame intentarlo de nuevo. La teoría del cable dice que la propagación de la señal está determinada por dos parámetros clave, la constante de tiempo y la constante de longitud. Pero en un axón mielinizado, la distancia entre nodos es una pequeña fracción de la constante de longitud, lo que significa que los supuestos de la teoría del cable no se aplican y, por lo tanto, la constante de tiempo de la teoría del cable es irrelevante. La fracción de corriente que fluye a través de la mielina es demasiado pequeña para importar, está dominada por la corriente que fluye a través de la membrana en los nodos. Al menos eso es lo que tengo entendido. Looie496 (charla) 19:04, 13 de junio de 2010 (UTC) No leí la conversación completa de antemano. Espero haber aclarado la confusión para OP en mi respuesta en la sección anterior. Ahora, no estoy seguro de cuán general es el término Teoría del cable, pero sospecho que es aplicable en todas partes, aunque en el axón una vez que se hacen las aproximaciones adecuadas, estoy seguro de que puede ignorar la mayor parte como dice anteriormente. Lo estaba pensando en términos de otras áreas, así que sí, tienes razón. SamuelRiv (charla) 23:09, 13 de junio de 2010 (UTC)
Gracias Looie por esta explicación.
Dado que un axón es una cosa tridimensional (un cilindro)
Dado que la propagación eléctrica es omnidireccional,
Dado que el medio externo tiene una resistencia menor que la axolemna
Dado que la ley eléctrica de la menor resistencia implica y ordena un circuito más corto (cualquier nodo de cada axón que esté más cerca que el siguiente nodo del activo). Recuerde que los axones no viajan solos, sino que están llenos de nervios.
Entonces, NO existe la posibilidad de que la corriente fluya al siguiente nodo. Está demasiado lejos. Aquí intenta limitar la teoría a una propagación longitudinal donde la Electricidad no tiene esta limitación. --Somasimple (charla) 05:31, 14 de junio de 2010 (UTC)

De la sección Fase de pico y caída ":

Sin embargo, el mismo voltaje elevado que abrió los canales de sodio inicialmente también los apaga lentamente, al cerrar sus poros, los canales de sodio se inactivan. Esto reduce la permeabilidad de la membrana al sodio, reduciendo el voltaje de la membrana.

¿Cómo? Si algo de sodio todavía fluye hacia la celda, el voltaje de la membrana continuará disminuyendo. hasta. ¿No sería el índice de aumento que baja. Y si el flujo de sodio se bloquea por completo, ¿cómo cambia esto el voltaje? Si lo único que reduce el voltaje es la salida de potasio, entonces la última parte de la declaración citada es engañosa y debe corregirse.

La relación entre el movimiento de los iones y el voltaje no es tan directa como parece. Es posible tener un flujo de iones sin ningún cambio en el potencial de membrana, y es posible tener un cambio en el potencial de membrana sin ningún movimiento de iones. Las reglas que gobiernan el potencial de membrana se describen en el artículo sobre el potencial de membrana; sin embargo, esto es algo complicado y podría ser mejor consultar un libro de texto. Looie496 (charla) 06:37, 12 de enero de 2011 (UTC) De acuerdo, es un tema complicado y quizás hay un concepto crítico que todavía tengo que entender. Pero para que conste en acta, si tiene la impresión de que estaba equiparando el flujo de sodio con el potencial de membrana, eso es incorrecto. Solo estaba hablando del individuo del flujo de sodio. contribución al potencial de membrana. Sin embargo, gracias por tu aporte. Revisaré ese enlace. 184.96.106.141 (hablar) 22:10, 12 de enero de 2011 (UTC) 184, creo que plantea un punto válido. El problema es con el lenguaje impreciso "arriba / abajo", y lo arreglaré en la página. Como dijo Looie, la información es correcta, pero debo admitir que está redactada de manera menos útil de lo que podría haber sido. ¡Gracias! - Tryptofish (charla) 20:14, 12 de enero de 2011 (UTC)

Permítanme dejarles una nota de que voy a intentar hacer un trabajo serio en este artículo. Lo principal que he hecho hasta ahora es trasladar un montón de material al artículo de potencial de membrana, de modo que este artículo no repita muchas cosas que pertenecen más apropiadamente allí. En cambio, necesita tener una discusión detallada de los canales iónicos activados por voltaje y sus efectos sobre el potencial de membrana. Looie496 (charla) 19:17, 14 de octubre de 2011 (UTC)

¡Hola a todos! Escribí mucho sobre este artículo en el pasado distante, hace aproximadamente media docena de años, y pasé a otras cosas. ¡Estoy feliz de ver todo lo que se le ha hecho desde entonces! El artículo ha mejorado mucho de muchas formas. Me sorprendió un poco cuando escaneé el historial para ver cuántos cambios se han realizado y cuántas personas han hecho contribuciones. Habiendo dicho eso, habiendo hojeado el presente artículo, siento que todavía hay margen de mejora, lo que parece un poco difícil de creer, dada la cantidad de personas que han trabajado duro en esto durante los últimos años. Estoy un poco indeciso en volver a saltar. Una de las razones por las que dudo es que realmente no quiero 'deshacer' ninguna de las grandes cosas que se han hecho, pero hay tanta historia que no puedo aceptar todo dentro. Aún no he vuelto a leer el artículo completo en detalle y, por supuesto, lo haría antes de proponer cambios. Pero la introducción, en particular, me parece un poco turbia. Siento que un lector ingenuo podría leer los primeros dos párrafos y aún no tener idea de lo que es un potencial de acción. También hay cosas en los párrafos de introducción que son básicamente inexactas. El problema es que las 'inexactitudes' están más en los detalles técnicos que en el concepto. Esto puede ser apropiado para los párrafos de introducción. Por ejemplo, la introducción habla de cómo el potencial de membrana "aumenta" durante el potencial de acción, cuando en realidad, durante la mayor parte de la "fase ascendente" del AP, el potencial de membrana se acerca a cero. Es más exacto decir que la membrana se está 'despolarizando', aunque incluso esto solo describe su relación con el potencial de membrana hasta que la fase ascendente cruzó 0 voltios (después de lo cual se polariza nuevamente, pero en la polaridad opuesta). En el sentido de que durante la fase ascendente del potencial de acción, el potencial de membrana se mueve en una dirección positiva, se podría decir que está "aumentando". Entonces no está mal, simplemente parece. lodoso. En el segundo párrafo, dice: "(los canales iónicos) comienzan a abrirse rápidamente si el potencial de membrana aumenta a un valor umbral definido con precisión". Esto es simplemente incorrecto. El umbral no determina cuándo se abren los canales iónicos. Es al revés. La probabilidad de que un canal se abra a medida que cambia el potencial de membrana determina, en parte, el umbral del potencial de acción. La relación entre el potencial de membrana y la probabilidad de apertura del canal es una curva suave sin umbral. Lo que realmente determina el umbral del potencial de acción es el equilibrio entre la corriente de sodio y potasio. En el potencial de membrana donde la corriente de sodio excede la corriente de potasio, la despolarización de la membrana se vuelve regenerativa (es decir, el umbral AP es el potencial de membrana donde INa & gt IK). El estado de los canales determina el umbral, no al revés. Incluso decir que el umbral está "definido con precisión" es incorrecto, al menos en el sentido de que el valor del potencial de membrana del umbral está definido con precisión. El valor del potencial de membrana del umbral cambia todo el tiempo, dependiendo de la historia reciente del potencial de membrana (por ejemplo, el período refractario es básicamente un cambio en el umbral de AP). El umbral * IS * definido con precisión en términos de estar en el potencial de membrana preciso donde INa excede IK. Tuve una explicación bastante detallada de esto, es una versión de este artículo hace mucho tiempo, pero se eliminó hace mucho tiempo. Supongo que la razón por la que lo quitaron fue que era demasiado técnico. Aprecio que el artículo debe ser legible por una gran audiencia y, por lo tanto, probablemente no debería ser demasiado técnico, pero ¿tiene que ser simplificado hasta el punto en que no sea correcto? ¿Crees que podría haber una manera de que sea tanto comprensible como correcto?

Bueno, hay un gran margen de mejora, sin duda alguna, y espero que se sienta libre de trabajar en el artículo. No estoy interesado en usar "despolarizar" en lugar de "subir". El éxito de este artículo significa lograr que el lector tenga una imagen visual de lo que sucede durante un potencial de acción, y la palabra "subir" es mucho más evocadora visualmente que "despolarizar". Saludos, Looie496 (charla) 14:48, 23 de octubre de 2011 (UTC) A muchos de nosotros, incluido yo mismo, nos gustaría hacer que la iniciativa sea más accesible para el lector en general, pero también encontramos la tarea un poco abrumadora. En cuanto al umbral, es cierto que es el umbral del potencial de acción en sí mismo, en lugar de los canales iónicos, pero no obstante, los canales iónicos sensibles al voltaje tienen voltajes precisos a los que comienzan a abrirse (y por debajo del cual no se abren), y esos "umbrales" generan el umbral del potencial de acción. - Tryptofish (charla) 19:49, 24 de octubre de 2011 (UTC)

Entonces, tal vez no lo discutiría, pero lo modificaría un poco. Encuentro más útil pensar en la relación entre el voltaje y la apertura del canal en términos de probabilidad. Las funciones reales que describen esta relación son exponenciales o sumas de exponenciales, por lo que en realidad no tienen un "punto de partida" distinto. Por el contrario, son asíntotas a medida que se acercan a la probabilidad cero. Entonces no, realmente no tienen un umbral o un voltaje preciso donde se abren. Tienen una probabilidad precisa de estar abiertos a un voltaje dado, y eso es diferente porque es una función suave sin umbral. Incluso un canal de sodio activado por voltaje se abrirá de vez en cuando, incluso a un potencial muy hiperpolarizado. En cuanto al umbral del potencial de acción, está determinado solo indirectamente por la dependencia del voltaje de la apertura del canal de sodio. La única base aproximada del umbral AP es el voltaje donde la corriente de sodio se vuelve mayor que la corriente de potasio. Esto, por supuesto, está influenciado por la cantidad de canales de sodio abiertos, pero no puede atribuir el umbral únicamente al Na porque también depende de K.Si hizo un gráfico de corriente / voltaje de celda completa, podría seleccionar el umbral precisamente como el voltaje donde la pendiente del gráfico se vuelve negativa. Traté de describir el umbral de esta manera (con un diagrama) en una versión anterior de este artículo, pero claramente era demasiado técnico para el gusto de la gente. Synaptidude (charla) 01:24, 25 de octubre de 2011 (UTC)

. y en caso de que este caballo todavía esté respirando, aunque sea precisa, la función de probabilidad que describe la relación entre la apertura del canal y el voltaje no es fija. Depende de otras cosas, como el estado de inactivación del canal. En el caso extremo (y en una población de canales, dado que un solo canal se comporta estocásticamente), la probabilidad de que un canal en una población se abra puede ser cero en todos los potenciales, si todos están inactivos.Entonces, la probabilidad de que los canales de sodio se abran a un voltaje dado depende del historial del voltaje, cuánto tiempo ha pasado desde que cambió el voltaje, etc.Básicamente, si quieres ser preciso, ni siquiera puedes decir que la acción El umbral de potencial ocurre a un voltaje preciso, porque ese umbral está cambiando todo el tiempo debido a la historia reciente del potencial de membrana. Sí, si mantiene la membrana exactamente al mismo potencial durante el tiempo suficiente para que el canal alcance un estado estable, entonces el umbral estará en el mismo lugar cada vez que lo pruebe. Lo único que puede decir con precisión es que el potencial de acción se disparará precisamente al voltaje en el que INa & gt IK, sea cual sea el tamaño de esas corrientes en un conjunto particular de circunstancias. Synaptidude (charla) 05:12, 25 de octubre de 2011 (UTC)

. y lo siento, pero con toda mi verbosidad, olvidé el punto principal que quería hacer. Debido a que el umbral para el potencial de acción se encuentra en el punto en el que INa se vuelve mayor que Ik, la corriente de sodio en realidad puede crecer bastante antes de que se alcance el umbral. Entonces, incluso si quisiera (incorrectamente) decir que la apertura del canal de sodio tiene un umbral, el umbral para el potencial de acción ocurre a cierta distancia de ese "umbral". Obviamente, cuanto más grande es Ik, más a lo largo de la escala de voltaje y, por lo tanto, más lejos del "umbral" del canal de sodio, está el umbral para el AP. Por lo tanto, incluso si hubiera un umbral real para la apertura de los canales de sodio, no está directamente relacionado con el umbral del potencial de acción.

Ahora la pregunta es, ¿podemos encontrar una manera de describir con precisión el umbral sin confundir a todos? Synaptidude (charla) 05:28, 25 de octubre de 2011 (UTC)

Como electrofisiólogo en la vida real, disfruto en parte de este tipo de discusiones, pero para los propósitos de Wikipedia, estamos escribiendo para el público en general no especializado, y uno puede pensar demasiado en estas cosas. Es importante ser accesible. ¡Pobre caballo! - Tryptofish (hablar) 14:20, 25 de octubre de 2011 (UTC) Sí. Nuestra audiencia aquí no son los estudiantes de neurociencia, y mucho menos los profesionales de la neurociencia, ellos tienen fuentes de información mucho mejores. Si este artículo no es accesible para "forasteros", no tiene ningún propósito. Looie496 (hablar) 15:02, 25 de octubre de 2011 (UTC) No estoy en desacuerdo con eso. Pero una manía que tengo a menudo con la escritura científica para el público no especializado es que, en la búsqueda de hacerla accesible, se vuelve inexacta. Todo lo que digo es que debemos esforzarnos por hacerlo accesible Y preciso. Las cosas sobre las que escribí arriba son obviamente demasiado avanzadas para este artículo. Es por eso que estoy teniendo esta discusión en la charla con ustedes expertos, para que podamos ponernos de acuerdo sobre la 'verdad' antes de acordar la presentación en el artículo. Después de todo, ¿de qué sirve hacer comprensible si el entendimiento es incorrecto? Estoy seguro de que si juntamos cabezas, podemos encontrar una redacción que sea accesible y correcta. Synaptidude (charla) 17:22, 25 de octubre de 2011 (UTC) Bien, creo que todos estamos de acuerdo en eso. - Tryptofish (charla) 17:35, 25 de octubre de 2011 (UTC) ¡Genial! Ahora voy a retroceder un poco). Solo quiero compartir una idea con ustedes. ¿Qué pasa si simplemente modificamos la redacción en la introducción, sobre el tema del umbral, solo un poco para que sea precisa, y luego incluimos más abajo en el artículo o una descripción más técnica del umbral? Creo que podría hacerse completamente preciso y accesible a un nivel desafiante, pero no imposible, de 'Scientific American'. De esa manera, aquellos que solo quieren, y pueden comprender, la explicación simple, obtienen eso desde el principio, y aquellos que quieren más detalles también pueden obtenerlo. ¿Crees que sería coherente con la misión de WikiPedia y también sería útil? Solo un pensamiento, interesado en tu opinión. Synaptidude (charla) 18:01, 25 de octubre de 2011 (UTC) Estoy bien con eso. También soy mejor para llevar el equivalente electrónico de un bolígrafo rojo a algo que ya está escrito, que para visualizar cómo se verá esto antes de que se escriba una primera versión. Así que diría WP: BE BOLD y hazlo con el entendimiento de que no puedes romper nada, y cualquier cosa que escribas terminará siendo cambiada por mí y por otros en cualquier caso. - Tryptofish (charla) 18:08, 25 de octubre de 2011 (UTC)

Me gustaría sugerir una reorganización de este artículo para hacerlo más legible y menos repetitivo. Estoy preparado para hacerlo en las próximas semanas yo mismo o con ayuda, si no hay objeciones. En mi opinión, hay 3 partes en este artículo, y la mayoría de mis sugerencias son para la segunda.

1. El prospecto / descripción general - Muchas entradas de la charla coinciden en que esto debe cambiarse para que sea más coherente y accesible para el lector no especializado. Creo que deberíamos hacer que el segundo párrafo de la iniciativa sea una descripción mucho más corta, solo la idea básica de lo que significa que un AP sea un AP (lo sé, más difícil de lo que parece). La información que se encuentra actualmente en el tercer párrafo debería estar más adelante en el artículo; en su lugar, podríamos poner un párrafo que dé una breve introducción a las secciones posteriores. La descripción general está bien, pero creo que los cambios de voltaje y el potencial de umbral tendrán más sentido si la explicación guía al lector a través de una imagen como la Figura 1A, aunque una que es un poco más clara. Suele ser así como se enseña el potencial de acción, con referencia constante a un gráfico.

2. Secciones actuales 2 a 6 - Aquí es donde el artículo es un poco desordenado. Cómo creo que podría organizarse:

Base biofísica Fases Propagación Terminación

Creo que las Fases deberían incluirse en la sección de Bases Biofísicas. Además de incluir mucha información similar, las fases se describen utilizando los mismos mecanismos de los que se habla en 'Biofísica'. Y la sección de 'Biofísica' actualmente no tiene estructura; pasar por mecanismos fase por fase le daría eso. La nueva sección tendría información general al principio, luego subsecciones para cada fase.

La sección de Neurotransmisión debe eliminarse y su contenido debe clasificarse en las otras secciones. En primer lugar, la neurotransmisión se trata de la liberación y recepción de neurotransmisores; esto está relacionado con los AP y debe mencionarse, pero puede ir en la sección 'Terminación' y ser principalmente enlaces a artículos relevantes. En segundo lugar, mucho de lo que está en esta sección divaga sobre otras cosas además de la neurotransmisión de todos modos. No estoy sugiriendo que se elimine ningún contenido en particular, solo se mueva. Algo de eso estará claro, otros no; no sé a dónde debería ir la parte sobre las neuronas sensoriales y los potenciales de marcapasos, aunque estoy de acuerdo en que deberían estar en el artículo.

3. Las secciones misceláneas - No tengo ningún problema con su organización.

Hablando en términos generales, los cambios son para fijar el comienzo del artículo para el lector no especializado y luego reorganizar las secciones intermedias para que recorran el AP desde cómo comienza, cómo se mueve, hasta qué hace cuando llega a dónde. Está yendo.

Twodarts (charla) 02:21, 18 de diciembre de 2011 (UTC)

¡Ve a por ello! Una de las cosas que he intentado hacer, en el trabajo limitado que he realizado en este artículo, es dejar la mayor parte de la biofísica básica para el artículo de potencial de membrana y centrar este artículo en la biofísica que es específicamente relevante para la excitabilidad. Pero si está interesado en realizar un trabajo importante en el artículo, debe sentirse libre de hacer lo que le parezca apropiado. El artículo definitivamente está lleno de redundancia y material extraño en este momento, por lo que creo que debería sentirse libre de deshacerse de las cosas si cree que no pertenece. Saludos, Looie496 (charla) 17:29, 18 de diciembre de 2011 (UTC)

El artículo dice (el énfasis es mío):

"Para ser específicos, la mielina se envuelve varias veces alrededor del segmento axonal, formando una capa grasa gruesa que evita que los iones entren o escapen del axón. Este aislamiento evita una caída significativa de la señal. además de garantizar una velocidad de señal más rápida. Sin embargo, este aislamiento tiene la restricción de que no puede haber canales en la superficie del axón. Por tanto, hay parches de membrana regularmente espaciados, que no tienen aislamiento. Estos nodos de ranvier se pueden considerar como 'mini montículos de axones', ya que su propósito es aumentar la señal con el fin de para evitar una caída significativa de la señal."

Primero dice que el aislamiento evita la caída de la señal. Luego dice que son los huecos en el aislamiento los que evitan la caída de la señal (es decir, no es el aislamiento en sí), lo que me da a entender que el aislamiento puede incluso contribuir a la caída (o ¿por qué más se necesitarían amplificadores de señal?). ¿Alguien podría reescribir un poco para aclarar el significado deseado aquí? DMacks (charla) 06:19, 12 de enero de 2012 (UTC)

Por lo que tengo entendido, las señales de todo o nada deben ser digitales. A menos que me falte algo aquí .-- Miracleman123 (charla) 06:58, 4 de julio de 2012 (UTC)

No creo que ni "digital" ni "analógico" abarque toda la verdad. La amplitud es esencialmente todo o nada, pero la forma de onda es suave y la sincronización no está discretizada. Looie496 (hablar) 16:10, 4 de julio de 2012 (UTC) Esta pregunta ha surgido antes, y me pregunto si deberíamos simplemente eliminar la descripción como "analógico" (en otras palabras, no digas nada, ni analógico ni digital). Como dice correctamente Looie, los potenciales de acción son variaciones continuas en el valor del potencial de membrana y, por lo tanto, sus formas de onda son analógicas, en lugar de bits digitales. (De hecho, estrictamente hablando, incluso sus amplitudes pueden variar, dependiendo del potencial de reposo que sirve como línea de base. Pero eso no es lo mismo que los potenciales subumbrales graduados). es todo-o-nada es si ocurren o no. No se parecen en nada a lo que generalmente consideramos señales digitales, por lo que creo que es técnicamente correcto describirlas como analógicas. Pero se vuelve realmente confuso decir eso en la misma oración que los llama "todos o ninguno". Acabo de mover el enlace a señales analógicas a otro lugar de la página. ¿Es esto mejor? - Tryptofish (charla) 19:43, 4 de julio de 2012 (UTC) Además, las señales "puramente" digitales en la electrónica tienen una forma de onda ascendente y descendente y ligeras variaciones de voltaje, que limitan su usabilidad (piense en las altas temperaturas donde los chips comienzan a comportarse de manera errática . La noción de que un potencial de acción tiene una forma de onda definida es irrelevante para su carácter digital. Solo la frecuencia de los potenciales de acción que pasan contiene la información relevante de, por ejemplo, un órgano sensorial. Viridiflavus (hablar) 13:18, 13 de enero de 2013 (UTC )

Entré aquí porque este artículo estaba en una categoría de error (LCCN no válidos) y una cosa que noté de inmediato fue que las referencias eran / muy / desordenadas. Por un lado, solo se citaba aproximadamente la mitad de los libros de la sección "bibliografía", y había varios libros que no estaban en esa sección. He estado trabajando bastante para reorganizar la forma en que están distribuidos, con el objetivo de tratar de que todos tengan una apariencia "uniforme" y de una forma que sea realmente útil.

Aunque yo soy cambiando el formato de las referencias del libro para usar | ref = harv, no es con la intención de violar CITEVAR, o forzar algo como referencias definidas por lista en el artículo. el formato tal como existía era, como dije, muy confuso, y movía los libros a una sección separada y usaba <> y <> parecía la mejor manera de convertir esto en algo más útil y menos complicado.

Sin embargo, le preguntaría que si hay un problema con la forma en que estoy haciendo esto, simplemente me toque y diga 'hola tonto', haga esto en su lugar. No voy a cambiar el contenido, pero creo que dónde estoy ahora sería un mejor 'punto de partida' para llevar esto a algo decente con lo que los editores de contenido habituales puedan lidiar (y eso no es feo) que donde estaba, incluso si eso significa moverse en una dirección diferente. Si alguien quiere comentar, por favor hazlo. Revocar hablar 11:17, 27 de agosto de 2014 (UTC)

Solo para dejarlo muy claro, estoy siendo muy tenga cuidado de no dañar la referencia, verifique cada edición varias veces, cada cita 'apunta' exactamente a la misma fuente, es solo el formato de la sección de referencia (y completar los metadatos en todas las referencias) lo que estoy cambiando. Estoy usando referencias de Harvard para los libros, pero el mismo cambio 'visual' se puede hacer sin eso, si la gente quiere que lo cambie, fue más fácil ordenar el 'paquete'. Revent hablar 02:26, ​​28 de agosto de 2014 (UTC) Ok, finalmente terminé de ordenar todos los libros. esto es en realidad, para los libros, más como el formato de cita "original", que era notas al pie de página cortas "manuales" y una lista en este momento, en realidad están usando la plantilla. Creo que tendría sentido (especialmente para la edición en partes) hacer lo mismo con las revistas, pero no voy a hacer eso a menos que la gente exprese que quiere que lo haga. Si eso resulta ser deseable, por favor envíeme un ping y lo haré. Revent hablar 07:37, 28 de agosto de 2014 (UTC)

¿Es correcto entender que un potencial de acción es lo que puede suceder en un lugar, posición o punto en la membrana de una célula, según lo indicado o medido por una sonda puntual, en lugar de la sucesión de AP junto, digamos, el axón de una neurona? Es decir, que un AP no es el viaje de un evento. (¿el "tren de púas"?), pero solo la ocurrencia del evento de voltaje en un punto?

Si es así, ¿podría ser apropiado enmendar y agregar a la primera oración en la introducción, de, "En fisiología, un potencial de acción es un evento de corta duración en el que el potencial de membrana eléctrica de una célula aumenta y disminuye rápidamente, siguiendo un trayectoria consistente. ",

a, "En fisiología, un potencial de acción es un evento de corta duración en una posición en una celda en el que el potencial de la membrana eléctrica sube y baja rápidamente, siguiendo una trayectoria constante. Un potencial de acción en una posición puede iniciar otro potencial de acción siguiente en una parte continua cercana de la membrana, de modo que un impulso la señal formada por una secuencia de potenciales de acción viaja a lo largo de la membrana celular ". 53, 26 de junio de 2016 (UTC)

A lo que estoy tratando de llegar es a cuál de estos dos se parece más a un AP: 1. un FUSIBLE DE CAÑÓN, que se quema desde donde está encendido, luego se enciende en toda su longitud y finalmente hasta el final donde hace que algo explote, o, 2. un solo PUNTO en la mecha de un cañón, ¿cuál punto inicialmente no estaba ardiendo pero es encendido por un punto ardiente justo antes y luego se quema? UnderEducatedGeezer (charla) 02:37, 29 de junio de 2016 (UTC) Esta es una muy buena pregunta que me sorprendió, ya que puedo ver de inmediato cómo esto puede ser tan poco obvio. Creo que tu analogía del fusible canon no es buena. El AP en sí ocurre tan pronto como se estimula la neurona (es decir, debido a que los canales iónicos se abren repentinamente en algún lugar de una dendrita y provocan una ráfaga repentina de iones, algo así como hacer saltar la escotilla de una nave espacial) (aunque, por supuesto, en algunas excepciones no es así. debe ser estimulado en un punto o externamente). Esta repentina ráfaga de iones hace que la carga en esa dendrita particular de la neurona sea diferente de los otros extremos no perturbados de la neurona (en la neurona piramidal canónica, este sería el axón). Esa diferencia de carga se "siente" como un campo eléctrico dentro de la neurona y se puede medir en cualquier punto dentro de la neurona; si la célula es relativamente simple, ese campo por sí solo será suficiente para desencadenar la liberación de neurotransmisores al final del axón ( o cualquier organismo de señalización). Esa liberación es probablemente lo que estás pensando como el "estallido" del cañón, y la propagación del campo eléctrico es lo que estás pensando como el "fusible". De hecho, el campo eléctrico en la neurona es un poco desordenado / lento de propagar, ya que el "cable" a lo largo del cual viaja es solo una sopa de iones unidos por una membrana con fugas, pero esa no es una buena analogía con un "fusible". . Debo agregar que si bien la fuerza del campo eléctrico a medida que se propaga coincide con la forma del voltaje del potencial de acción original, no debe llamarse potencial de acción en ningún punto dentro de la celda, aunque la propagación del campo eléctrico se refiere a menudo como la "propagación del potencial de acción" (con las importantes excepciones en los nodos de Ranvier, donde se activan nuevos puntos de acceso para "aumentar la señal", por así decirlo, y probablemente otras excepciones también que yo no No recuerdo porque siempre hay excepciones). En resumen, en el caso más básico, el AP en sí ocurre una vez en el punto en el que se estimula una neurona, se crea una diferencia de carga entre el extremo estimulado de la neurona y el extremo de señalización, que se expresa como un campo eléctrico que "se propaga "de una manera con pérdida en la sopa de iones de la célula (no un AP) y la diferencia de carga que se siente en el extremo de la señalización hace que libere neurotransmisores en la sinapsis para señalar la siguiente neurona (no un AP). SamuelRiv (charla) 20:40, 30 de junio de 2016 (UTC) @SamuelRiv, Looie496, Tryptofish y Lova Falk: Gracias Samuel, por tu larga respuesta y por ponerla debajo de mi pregunta real de AP, ¡te lo agradezco! Sin embargo, su respuesta no me confunde menos profundamente, así que tengo algunas preguntas al respecto. Y, por favor, tenga en cuenta que mi nom-de-plume es exacto, ¡tengo poca educación (y se podría decir que también soy lento)! (& amp; agregué una notificación a Looie496 & amp Tryptofish & amp Lova Falk con la esperanza de obtener más información sobre el tema). Dijiste: "El AP en sí ocurre tan pronto como se estimula la neurona". Por lo que tengo entendido, algunas estimulaciones no causan un AP, porque sus contribuciones totales al potencial en el montículo del axón son demasiado pequeñas. Dado que el AP en una neurona es esencialmente lo que sucede después de que los neurotransmisores hacen que los poros activados por ligandos se abran permitiendo una ráfaga de iones hacia la neurona, que luego se diseminan pasivamente a lo largo de la membrana de la neurona (electrotonus), por las dendritas, a través del soma y hacia el montículo del axón, debilitándose a medida que se extienden, y el AP en el punto del montículo del axón ocurrirá o no, dependiendo de la fuerza / cantidad de la (s) entrada (s), no puedo ver cómo puede ocurrir el AP tan pronto como se estimule la neurona.La forma de onda típica que describe un AP a menudo muestra pequeños voltajes que han alcanzado el montículo del axón que no alcanzan el voltaje de disparo necesario y, en consecuencia, no logran iniciar un AP allí. ¿No es este entendimiento algo exacto? Aquí hay un gráfico que muestra iniciaciones fallidas del AP (aunque creo que la indicación del período refractario no es del todo correcta): https://en.wikipedia.org/wiki/File:Action_potential.svg UnderEducatedGeezer (talk) 02 : 45, 4 de julio de 2016 (UTC) Ahora, su sugerencia de que la ráfaga de iones en la neurona a partir de la estimulación causa una diferencia en el potencial entre ese punto de entrada inicial y los terminales de axón al final de la neurona tiene sentido para mí, pero desde el movimiento de ese potencial es pasivo y graduado, y si tengo razón en consecuencia disminuye con la distancia, aunque presumiblemente se puede medir en las terminales del axón, pensaría que por sí solo sin una propagación activa de un potencial de acción estimulado, sería extremadamente pequeño y casi siempre demasiado pequeño abrir los poros de calcio activados por voltaje en esas terminaciones para permitir la liberación de vesículas de neurotransmisores en una sinapsis. ¿Estoy malinterpretando algo aquí? UnderEducatedGeezer (charla) 03:10, 1 de julio de 2016 (UTC) Y aquí hay un sitio que me lleva a pensar que AP es un punto evento que es entonces propagado, y también utiliza una especie de analogía de 'fusible' http://neuroscience.uth.tmc.edu/s1/chapter03.html UnderEducatedGeezer (charla) 21:25, 3 de julio de 2016 (UTC)

Es un 'tren de púas', la sucesión de potenciales de acción a lo largo del axón (como una mecha de pólvora que se quema de principio a fin a lo largo de la mecha), o un disparo rápido y repetido de la neurona misma (como una ametralladora que dispara varias rondas). uno tras otro rápidamente de un gatillo)? UnderEducatedGeezer (hablar) 04:00, 26 de junio de 2016 (UTC)

Es lo último. Si esto no está claro, definitivamente debería estar detallado en el artículo. SamuelRiv (charla) 00:32, 30 de junio de 2016 (UTC) Gracias. Pensé que era como dijiste, como que significa resultados repetidos durante un corto período de tiempo, y el artículo puede o no ser confuso, dependiendo de mi pregunta anterior sobre qué es realmente el AP, evento puntual o lineal. . El texto actual relacionado en el artículo dice: ". secuencia temporal de los potenciales de acción generados por una neurona se llama su "tren de picos" (negrita añadida). Ahora, si un AP es el todo el evento como el fusible en el ejemplo anterior quemándose de principio a fin, entonces el "tren de picos" sería claramente eventos repetidos en el tiempo de "re-quemaduras" (o reajustes) del fusible, es decir, señales repetidas. Pero si AP es el evento en un punto en la membrana de la neurona manifestando el forma de onda típica de reposo, ascenso, máximo, caída, sobreimpulso y retorno al potencial de reposo, entonces el 'tren de picos' sería AP secuenciales a lo largo del axón durante un período de tiempo (muy corto), o solo una 'señal'. Entonces, aunque pensé que 'tren de picos' realmente se refería a una secuencia en el tiempo de señales repetidas, como dijiste, todavía parece que tanto de algunas otras lecturas como al menos cuasi-lógicas, un AP sería simplemente el evento medido en un punto (a menos que las personas estén usando el término para ambos eventos, la respuesta medida en un punto y los disparos secuenciales de ese AP a lo largo de toda la longitud de un axón?). UnderEducatedGeezer (charla) 02:55, 30 de junio de 2016 (UTC)

Acabo de modificar 3 enlaces externos sobre el potencial de acción. Tómese un momento para revisar mi edición. Si tiene alguna pregunta, o necesita que el bot ignore los enlaces, o la página por completo, visite este sencillo FaQ para obtener información adicional. Hice los siguientes cambios:

Cuando haya terminado de revisar mis cambios, configure el comprobado parámetro a continuación para cierto o fallido para informar a otros (documentación en <> ).

A partir de febrero de 2018, las secciones de la página de discusión "Enlaces externos modificados" ya no son generadas ni supervisadas por InternetArchiveBot . No se requiere ninguna acción especial con respecto a estos avisos de la página de discusión, aparte de la verificación regular utilizando las instrucciones de la herramienta de archivo a continuación. Los editores tienen permiso para eliminar estas secciones de la página de discusión "Enlaces externos modificados" si quieren ordenar las páginas de discusión, pero consulte el RfC antes de realizar eliminaciones sistemáticas masivas. Este mensaje se actualiza dinámicamente a través de la plantilla <> (última actualización: 15 de julio de 2018).

  • Si ha descubierto URL que el bot consideró erróneamente muertas, puede informarlas con esta herramienta.
  • Si encuentra un error con algún archivo o con las URL mismas, puede corregirlo con esta herramienta.

Acabo de modificar un enlace externo sobre el potencial de acción. Tómese un momento para revisar mi edición. Si tiene alguna pregunta, o necesita que el bot ignore los enlaces, o la página por completo, visite este sencillo FaQ para obtener información adicional. Hice los siguientes cambios:

Cuando haya terminado de revisar mis cambios, puede seguir las instrucciones de la plantilla a continuación para solucionar cualquier problema con las URL.

A partir de febrero de 2018, las secciones de la página de discusión "Enlaces externos modificados" ya no son generadas ni supervisadas por InternetArchiveBot . No se requiere ninguna acción especial con respecto a estos avisos de la página de discusión, aparte de la verificación regular utilizando las instrucciones de la herramienta de archivo a continuación. Los editores tienen permiso para eliminar estas secciones de la página de discusión "Enlaces externos modificados" si quieren ordenar las páginas de discusión, pero consulte el RfC antes de realizar eliminaciones sistemáticas masivas. Este mensaje se actualiza dinámicamente a través de la plantilla <> (última actualización: 15 de julio de 2018).

  • Si ha descubierto URL que el bot consideró erróneamente muertas, puede informarlas con esta herramienta.
  • Si encuentra un error con algún archivo o con las URL mismas, puede corregirlo con esta herramienta.

Recientemente, se eliminó un video que explica el potencial de acción (y fue el caso de MUCHOS artículos médicos el mismo día). No sé por qué se ha eliminado, pero supongo que se consideró demasiado "simple". No deshaceré esta eliminación ya que no creo que tenga derecho a hacerlo, pero plantea la pregunta: ¿el artículo de wikipedia está hecho para las personas que ya están en el campo médico o para todos? Si la respuesta es la primera, sería decepcionante, pero entendería la eliminación del video. Si es el último. ¿Por qué se eliminó el video? Siempre se hará la simplificación (incluso cuando los expertos hablen entre sí). No entiendo esta elección que va en contra del uso popular de wikipedia. - Comentario anterior sin firmar agregado por Alouzi (charla • contribuciones) 20:50, 16 de abril de 2018 (UTC)

@Alouzi: Esos videos no se eliminaron por ese motivo, y Wikipedia está escrito para el público en general. Lo que sucedió con esos videos es que, luego de una discusión muy extensa, los editores decidieron que violaron algunas políticas de Wikipedia (y algunos de ellos también contenían errores fácticos). Puede ver la discusión en Wikipedia: WikiProject Medicine / Osmosis RfC. - Tryptofish (charla) 22:35, 16 de abril de 2018 (UTC) @ Tryptofish: Gracias por su respuesta, es muy apreciada. - Comentario anterior sin firmar agregado por Alouzi (charla • contribuciones) 13:54, 17 de abril de 2018 (UTC)

He revertido temporalmente una gran adición a la sección sobre potenciales de acción de las plantas. Como referencia, aquí está:

Potenciales de acción de la planta Editar

Las células vegetales y fúngicas [a] también son excitables eléctricamente. El potencial de acción observado en las plantas vasculares se observa mejor que en las vegetativas [1] [2] porque la difusión de señales eléctricas se produce principalmente en el tubo del tamiz del floema, una característica distintiva de las plantas superiores [3]. [4]

La progresión general de los potenciales de acción de las plantas es la misma que la de los potenciales de acción de los animales, sin embargo, las plantas poseen mecanismos alternativos.

Fase de reposo Editar

Se observa comúnmente que las células vegetales tienen potenciales de membrana en reposo más negativos y potenciales de membrana en fase ascendente. Por ejemplo, el DionaeaEl potencial de membrana en reposo es de aproximadamente -120 mV [5], mientras que las neuronas se encuentran regularmente entre -40 mV y -90 mV [6].

Para comprender los potenciales de acción de las plantas, Opritov et al. registró los potenciales eléctricos de las hojas de maíz. Para hacerlo, cortan la hoja en consecuencia para permitir que los pulgones se adhieran durante un largo período para alimentarse en un esfuerzo por exponer el tamiz. Una vez expuestos, los investigadores eliminaron los pulgones con cuidado con un láser para acceder al contenido liberado por la hoja. Esta sustancia similar a un líquido se midió luego con un microelectrodo que se calibró previamente con un control de agua. [7] Los valores registrados fueron similares a los que se esperaban al revisar un estudio de Mimosa pudica [8] que indicó que el potencial de membrana en reposo medido era significativo.

Fase de estimulación y aumento Editar

La estimulación también induce potenciales de acción dentro de las células vegetales, la estimulación más comúnmente mencionada es el tacto [5]. A diferencia de los animales, los potenciales de acción de la planta no registrarán ninguna información sobre las características de la interacción. [2] Tras la estimulación, la despolarización en las células vegetales no se logra mediante la captación de iones de sodio positivos, sino más bien mediante la entrada de calcio. [4] Lógicamente, se puede entender la falta de dependencia de la planta de los iones de sodio para iniciar la despolarización porque demasiados iones de sodio conducen a resultados perjudiciales. [9] Junto con la siguiente liberación de iones potasio positivos, que es común a los potenciales de acción de plantas y animales, el potencial de acción en plantas infiere, por lo tanto, una pérdida osmótica de sal (KCl), mientras que el potencial de acción animal es osmóticamente neutro. cuando cantidades iguales de sodio que entran y que salen del potasio se cancelan osmóticamente. La interacción de las relaciones eléctricas y osmóticas en las células vegetales [b] indica una función osmótica de excitabilidad eléctrica en los ancestros unicelulares comunes de plantas y animales bajo condiciones cambiantes de salinidad, mientras que la función actual de transmisión rápida de señales se considera un logro más joven de células metazoos en un entorno osmótico más estable. [10] Debe asumirse que la función de señalización familiar de los potenciales de acción en algunas plantas vasculares (p. Ej. Mimosa pudica) surgió independientemente de la de las células excitables de metazoos.

Cima Editar

A medida que el calcio fluye hacia el citoplasma, activan los canales aniónicos dependientes del calcio, lo que hace que los iones cargados negativamente, como el cloruro, fluyan fuera de la célula, despolarizando aún más la membrana. De manera similar a los potenciales de membrana en reposo de plantas y animales, los picos se corresponden de manera similar: comúnmente son más negativos. DionaeaEl potencial de acción generalmente se maximiza a -20 mV, aproximadamente 60 mV menos que una célula nerviosa promedio. [3]

Fase de caída y post-hiperpolarización Editar

A diferencia de la fase ascendente y el pico, la fase descendente y la hiperpolarización posterior parecen depender principalmente de cationes que no son calcio. Para iniciar la repolarización, la célula requiere el movimiento de potasio fuera de la célula a través del transporte pasivo en la membrana. Esto difiere de las neuronas porque el movimiento del potasio no domina la disminución del potencial de membrana.De hecho, para repolarizarse por completo, una célula vegetal requiere energía en forma de ATP para ayudar en la liberación de hidrógeno de la célula, utilizando un transportador comúnmente conocido. como H + -ATPase. [7] [3]

Aunque existe mucho debate sobre el período refractario de una célula vegetal, lo que no está a la altura de la especulación es el hecho de que sus períodos refractarios son mucho más largos que los de los animales, [8] y que para volver a disparar y potencial de acción , requieren más fuentes de corriente eléctrica. [3]

Aunque los animales y las plantas poseen potenciales de acción, los de las plantas a menudo se pasan por alto o se ignoran debido a la falta de nervios y sistema nervioso de las plantas. La deficiencia de un cerebro o una ubicación específica para integrar información hace que sea difícil creer que los potenciales de acción de las plantas crean una respuesta; sin embargo, las plantas definitivamente perciben estímulos (sin información al respecto) que pueden convertirse en una respuesta efectora (genérica). [2]

  1. ^ Holsinger, Kent E. "Holsinger". Sistemas reproductivos y evolución en plantas vasculares, vol. 97, no. 13, 20 de junio de 2000, págs. 7037–7042.
  2. ^ aBC
  3. Pyatygin, S. S. (13 de febrero de 2007). "Función de señalización del potencial de acción en plantas superiores" (PDF). Revista rusa de fisiología vegetal 2008. 55: 312–319.
  4. ^ aBCD Hedrich, Rainer y Erwin Neher. "Venus atrapamoscas: cómo funciona una planta carnívora excitable". Tendencias en la ciencia de las plantas, vol. 23, no. 3, marzo de 2018, págs. 220–234., Https://doi.org/10.1016/j.tplants.2017.12.004.
  5. ^ aB Hedrich, Rainer. "Canales de iones en plantas". Fisiología, vol. 92, octubre de 2012, págs. 1777–1811., Doi: 10.1152.
  6. ^ aB Hedrich, Rainer y Erwin Neher. "Venus atrapamoscas: cómo funciona una planta carnívora excitable". Tendencias en la ciencia de las plantas, vol. 23, no. 3, marzo de 2018, págs. 220–234., Https://doi.org/10.1016/j.tplants.2017.12.004.
  7. ^ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Editores. Neurociencia. 2ª edición. Sunderland (MA): Sinauer Associates 2001. Potenciales eléctricos a través de las membranas de las células nerviosas. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11069/
  8. ^ aB Opritov, V A y col. “Acoplamiento directo de la generación de potencial de acción en células de una planta superior (Cucurbita Pepo) con el funcionamiento de una bomba electrogénica”. Revista rusa de fisiología vegetal, vol. 49, no. 1, 2002, págs. 142-147.
  9. ^ aB Fromm, Jörg, et al. "Señalización eléctrica a lo largo del floema y sus respuestas fisiológicas en la hoja de maíz". Fronteras en la ciencia de las plantas, vol. 4, no. 239, 4 de julio de 2013, págs. 1–7., Doi: 10.3389 / fpls.2013.00239.
  10. ^ Pardo, Jose M y Francisco J Quintero. "Plantas e iones de sodio: en compañía del enemigo". Biología del genoma, vol. 3, no. 6, 24 de mayo de 2002, págs. 1–4., Genomebiology.com/2002/3/6/reviews/1017.
  11. ^ Gradmann, D Mummert, H en Spanswick, Lucas & amp Dainty 1980, Potenciales de acción de las plantas, págs. 333–344. error de harvnb: sin destino: CITEREFSpanswickLucasDainty1980 (ayuda)

En parte, hay problemas de formato, pero también me preocupa que este material falle en WP: DUE. Las plantas simplemente no son una parte tan importante del tema, y ​​me parece inapropiado tener tantas subsecciones que recapitulan las descripciones de las etapas del potencial de acción más arriba en la página. - Tryptofish (charla) 22:33, 22 de mayo de 2018 (UTC)

Mucho parece haber sido reincorporado en Action_potential # Plant_action_potentials, y agregué un poco más. Específicamente, los valores de potencial de reposo para plantas frente a animales y alguna información más específica sobre el papel del potasio en las fases posteriores al pico. - Wug · a · po · des 00:09, 2 de mayo de 2021 (UTC)


Respuestas y respuestas

1. Ahora bien, ¿estos potenciales viajan de la misma manera que el potencial de acción en el axón?

En el caso de un EPSP, digamos, por ejemplo, se abrió un canal de sodio controlado por ligando y el Na se precipitó hacia el citoplasma. Como resultado, las cargas positivas locales (que ya estaban en el citoplasma) experimentarán una fuerte fuerza repulsiva y se alejarán del canal. Este flujo local de corriente despolarizará (hará que el potencial de membrana sea menos negativo) la membrana adyacente y si el potencial alcanza el potencial umbral solo entonces se generará un potencial de acción. Pero un EPSP generalmente no genera un potencial umbral. Los EPSP de diferentes sinapsis generan una corriente total que despolariza el segmento inicial / montículo del axón para alcanzar el potencial umbral, y se genera un potencial de acción.

En el caso de IPSP, el influjo de carga negativa hace que la membrana adyacente se hiperpolarice de manera similar, inhibiendo la estimulación, ya que el potencial de membrana en el montículo Axon cae lejos del potencial umbral.

Los PSP no viajan de la misma forma que los potenciales de acción. El viaje del potencial de acción se describe mediante las ecuaciones de Hodgkin-Huxley. Por el contrario, como primera aproximación, los PSP se pueden describir mediante viajes pasivos utilizando la ecuación del cable. La forma en que se define la velocidad en las ecuaciones de Hodgkin-Huxley y las ecuaciones de cable pasivo es diferente. Vea, por ejemplo, la discusión de ambas ecuaciones en https://www.amazon.com/dp/0195181999/?tag=pfamazon01-20.

Los PSP no siempre viajan de forma puramente pasiva. Sin embargo, los canales dependientes del voltaje en las dendritas son diferentes de los del axón, p. Ej.
https://www.nature.com/articles/nn0900_895
https://www.researchgate.net/public. pse_location_in_hippocampal_pyramidal_neurons

Si y no. Sí, en el sentido de que en los viajes pasivos, no hay inactivación para evitar que los PSP viajen hacia atrás. Sin embargo, en la práctica, encontrará que no es un concepto útil.

Puede haber potenciales de acción de retropropagación que viajan desde el cuerpo celular a las dendritas, p. Ej. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7658365

# 2: Sí, normalmente los potenciales de acción no viajan hacia atrás. Sin embargo, esto se puede hacer experimentalmente estimulando un axón, pero no después de que acaba de propagar un potencial de acción (cuando los canales de Na están inactivos).

A menudo se dice que los potenciales de acción se propagan activamente porque los canales de Na adicionales se reclutan a su estado abierto por el cambio en el potencial de membrana en una región cada vez mayor de la membrana celular.
A menudo se dice que los efectos de IPSP y EPSP sobre el potencial de membrana se propagan de forma pasiva. Se abren donde se estimulan los receptores y se ve afectado el potencial de membrana vecino, pero no se abren canales adicionales del mismo tipo.
Todos estos cambios de potencial de membrana pueden ir en todas direcciones. Solo los potenciales de acción se llevan a cabo activamente mediante la contratación de canales vecinos adicionales para que se abran y puedan viajar a lugares distantes.

# 3: El montículo del axón, donde el cuerpo celular se une al axón, es una transición entre los dos. Las proteínas del canal (incluidos los receptores y otros canales) pueden diferir entre las dos ubicaciones. Esto da como resultado diferentes propiedades de la membrana (hablando electrofisiológicamente) para las dos áreas. El montículo de axones en sí puede tener su propio conjunto de canales especiales, no lo sé.
Los canales de Na activados por voltaje (utilizados en potenciales de acción) no suelen estar ubicados en el cuerpo celular, por lo que los potenciales de acción basados ​​en Na no suelen propagarse allí. Eso comenzaría en el montículo del axón.
Después de que se inicia un potencial de acción, se abren canales de Na sin abrir adicionales, que inyectan nueva corriente en la celda, lo que hace que la propagación de las señales sea más robusta. Esto puede explicar la impresión de que los nodos de Ranvier tienen un umbral de activación diferente. No estoy seguro si es verdad.
No todos los axones que pueden generar potenciales de acción tienen mielina y nodos de Ranvier. Algunos solo tienen la membrana neuronal con canales activados por voltaje. Esto también puede conducir potenciales de acción, pero no tan rápido.

Además de los canales de Na activados por voltaje, puede haber canales de Ca activados por voltaje que también pueden producir potenciales de acción, pero generalmente con un curso de tiempo más lento y prolongado. Entre otros lugares, se encuentran en las sinapsis y el músculo cardíaco.


Abstracto—Recientemente, Spach et al (Circ Res. 199883: 1144-1164) midieron el potencial de acción transmembrana de 150 a 200 μm por debajo de la superficie del tejido durante la propagación longitudinal y transversal. Descubrieron que “durante la propagación longitudinal hubo una desaceleración inicial de Vmetro [potencial de acción] pie que resultó en desviaciones de un exponencial simple ... ”(p. 1144). Atribuyeron este comportamiento a los efectos de los capilares sobre la propagación. El propósito de este comentario es mostrar que el baño de perfusión juega un papel importante en la determinación del curso temporal del pie con potencial de acción, incluso cuando el potencial transmembrana se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Usando simulaciones numéricas basadas en el modelo de dos dominios, encontramos que el pie del potencial de acción para la propagación transversal es casi exponencial (τpie= 314 μs). Para la propagación longitudinal, el pie del potencial de acción no es exponencial debido a una desaceleración inicial (mejor ajuste τpie= 483 μs). Concluimos que el baño de perfusión debe tenerse en cuenta al interpretar los datos que muestran diferencias en la forma del pie del potencial de acción con la dirección de propagación, incluso si el potencial transmembrana se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. El texto completo de este artículo está disponible en http://www.circresaha.org.

En 1981, Spach et al 1 observaron una tasa máxima de aumento menor del potencial de acción, V̇max, y una constante de tiempo mayor del pie del potencial de acción, τpie, durante la propagación paralela a las fibras miocárdicas (longitudinal) que durante la propagación perpendicular a las fibras (transversal). Atribuyeron estas diferencias a la estructura celular discreta del miocardio. Su investigación se ha citado ampliamente y a menudo se toma como evidencia de una propagación discontinua en el tejido cardíaco. 2

Varios investigadores 3 4 5 6 7 8 9 10 11 han sugerido que las observaciones de Spach et al 1 pueden deberse a que el baño perfunde el tejido más que a la naturaleza discreta del propio tejido. Recientemente, Spach et al 12 presentaron evidencia adicional que apoya sus datos anteriores, pero en lugar de medir el potencial transmembrana (Vmetro) en la superficie del tejido, como lo hicieron en 1981, midieron Vmetro 150 a 200 μm por debajo de la superficie para eliminar los efectos del baño perfundido. En su estudio, enfatizaron el curso temporal del pie potencial de acción. El propósito de este comentario es modelar el experimento de Spach et al 12 utilizando una simulación numérica y mostrar que el baño de perfusión juega un papel importante en la determinación del curso temporal del pie con potencial de acción, incluso cuando Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido.

Materiales y métodos

La simulación es similar a la descrita por Pollard et al 7, una losa de tejido cardíaco superfundida por un baño conductor (Figura 1). El modelo de dos dominios 13 representa las propiedades eléctricas anisotrópicas del tejido cardíaco. Este modelo es una descripción continua que no tiene en cuenta la naturaleza discreta de las células miocárdicas individuales. El potencial eléctrico en el baño de perfusión isotrópico obedece a la ecuación de Laplace. En la interfaz entre el tejido y el baño, las condiciones de contorno son la continuidad del potencial extracelular (baño e intersticial), la continuidad del componente normal de la densidad de corriente extracelular y la desaparición del componente normal de la densidad de corriente intracelular. 14 Todos los demás límites están sellados.

Un frente de onda plano se propaga en el X dirección, y la z La dirección es perpendicular a la superficie del baño de tejidos (Figura 1). Las fibras están alineadas en cualquiera de los X dirección (propagación longitudinal) o la y dirección (propagación transversal). Los parámetros de tejido se dan en la Tabla. El factor de escala común de las 4 conductividades de dos dominios 15 se selecciona de modo que la velocidad de propagación resultante del potencial de acción sea típica de la observada en los experimentos. 12

La corriente iónica a través de la membrana se describe como un término de fuga pasivo más un canal de sodio activo. 12 16 Las puertas del canal de sodio obedecen a la cinética de Ebihara-Johnson. 17 Restringimos nuestra atención a la fase de despolarización del potencial de acción.

Resolvemos las ecuaciones de dos dominios para el tejido y la ecuación de Laplace para el baño aproximando las ecuaciones diferenciales por diferencias finitas. 5 El intervalo de tiempo es de 2 μs. El paso espacial en el z dirección es de 20 μm, y en el X La dirección es de 50 μm para la propagación longitudinal y 20 μm para la propagación transversal. El problema del valor límite se resuelve de forma iterativa mediante la sobrerelajación 5; la iteración finaliza cuando el residuo es & lt1 μV.

La membrana está en reposo inicialmente (Vmetro= −80 mV). A t= 0, Vmetro a lo largo del borde izquierdoX= 0) se eleva a 0 mV, iniciando el potencial de acción. Medidas de Vmetro y su derivada se realizan en el punto medio de la losa, donde el frente de onda del potencial de acción ha alcanzado una forma estable. La longitud de la losa es de 15 mm para propagación longitudinal y 6 mm para propagación transversal (301 nudos en ambos casos). La losa tiene 0,5 mm de espesor y su superficie inferior está sellada. El potencial transmembrana se mide a 3 profundidades: la superficie del baño de tejido, 150 μm por debajo de la superficie del baño de tejido y en la parte inferior del tejido. El baño tiene 1 mm de espesor.

La constante de tiempo del pie del potencial de acción se calcula ajustando una línea recta a la gráfica del plano de fase de dVmetro/ dt versus Vmetro sobre el rango de Vmetro de –79 a –65 mV (aproximadamente los primeros 15 mV de despolarización). El recíproco de la pendiente de esta línea es τpie.

Resultados

La figura 2 muestra el potencial transmembrana en función de X y z, para propagación longitudinal y transversal. En ambos casos, el frente de onda es curvo, con el potencial de acción en la superficie liderando el potencial de acción en el centro. La extensión de los contornos indica que la tasa de aumento del potencial de acción es menor en la superficie que en la masa. La velocidad de propagación longitudinal es de 0.552 m / s, y la de propagación transversal es de 0.203 m / s. El potencial intersticial pico a pico, medido 150 μm por debajo de la superficie, es de 23,0 mV para la propagación longitudinal y 11,6 mV para la propagación transversal.

La Figura 3A contiene un diagrama de plano de fase del potencial de acción durante la propagación longitudinal y transversal, para Vmetro medido en la superficie del tejido. La tasa de aumento es un 15% menor durante la propagación longitudinal (V̇max= 149 V / s) en comparación con la propagación transversal (V̇max= 175 V / s). El recuadro muestra una vista ampliada del pie con potencial de acción. Para la propagación en cualquier dirección, el pie del potencial de acción no es exponencial (un pie del potencial de acción que aumenta exponencialmente aparecería como una línea recta en una gráfica de plano de fase). El valor de mejor ajuste de τpie es de 706 μs para la propagación en la dirección longitudinal y 486 μs para la propagación en la dirección transversal.

La curva de puntos en la Figura 3A representa el potencial de acción calculado cuando el baño no está presente. En este caso, el frente de onda no está curvado. La velocidad de propagación longitudinal es 0.505 m / s, y la velocidad de propagación transversal es 0.202 m / s. El curso temporal del potencial de acción es independiente de la dirección de propagación. El pie del potencial de acción es exponencial (τpie= 294 μs) y V̇max (201 V / s) es mayor que cuando el baño está presente.

La figura 3B contiene datos similares, pero Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Como en la Figura 3A, V̇max es menor para la propagación longitudinal (196 V / s) que para la propagación transversal (201 V / s), aunque la diferencia entre los dos (2,5%) es menor que cuando Vmetro se mide en la superficie. El pie del potencial de acción para la propagación transversal es casi exponencial (τpie= 314 μs), aunque contiene una ligera "ligadura inicial". 12 Para la propagación longitudinal, el pie del potencial de acción claramente no es exponencial debido a una desaceleración inicial (mejor ajuste τpie= 483 μs).

En la parte inferior del tejido (Figura 3C), V̇max es más grande y τpie es más pequeño, para propagación longitudinal (V̇max= 214 V / s, τpie= 272 μs) que para la propagación transversal (V̇max= 203 V / s, τpie= 292 μs). El pie del potencial de acción es casi exponencial, aunque hay un ligero deslizamiento inicial para la propagación en la dirección longitudinal. Tenga en cuenta que V̇max es mayor que, y τpie es más pequeño que, si el baño no estuviera presente.

Discusión

Los datos de Spach et al 1 se citan ampliamente como evidencia de una propagación discontinua en el tejido cardíaco. 2 Su hipótesis de propagación discontinua está respaldada por la siguiente lógica: (1) Durante la propagación unidimensional en un tejido con propiedades eléctricas continuas, el curso temporal del potencial de acción (incluido V̇max y τpie) no depende de la conductividad intracelular e intersticial 18 (2) experimentos indican que en el tejido cardíaco V̇max y τpie difieren con la dirección de propagación y por lo tanto con la conductividad 1 y (3) por lo tanto, la conductividad del tejido cardíaco no es continua. Existe una falla en esta línea de razonamiento: cuando un baño conductor perfunde el tejido, la propagación no es unidimensional. La conductividad extracelular es más alta para el tejido cerca de la superficie (adyacente al baño) que para el tejido lejos de la superficie (dentro del volumen). Por lo tanto, los gradientes en Vmetro existen no solo en la dirección de propagación, sino también en la dirección perpendicular a la superficie del tejido. El razonamiento basado en el modelo de cable unidimensional (como el utilizado en la primera premisa del silogismo anterior) no es aplicable.

Varios investigadores 3 4 5 6 7 8 9 10 11 han demostrado teóricamente que la presencia del baño de perfusión puede explicar la diferencia en la tasa de aumento con la dirección observada por Spach et al. 1 El baño de alta conductividad hace que el frente de onda se curve (volumen que conduce a la superficie) y que la velocidad de subida de la superficie se ralentice. Este efecto es más dramático para la propagación longitudinal que para la propagación transversal debido a las proporciones desiguales de anisotropía del tejido. Para la propagación longitudinal, las conductividades intracelular e intersticial son aproximadamente las mismas, 15 por lo que existen grandes potenciales intersticiales en la masa, aunque el potencial en el baño de alta conductividad es pequeño. Para la propagación transversal, la conductividad intersticial es ~ 4 veces mayor que la conductividad intracelular, 15 por lo que los potenciales extracelulares son pequeños tanto en la superficie del tejido como en la profundidad de la masa. Los gradientes más pequeños del potencial extracelular dan como resultado gradientes más pequeños en el potencial transmembrana durante la propagación transversal en comparación con la propagación longitudinal. Nuestros cambios calculados en la velocidad de propagación, V̇maxy τpie medidos en la superficie del tejido son cualitativamente consistentes con modelos numéricos previos 3 4 5 6 7 8 9 10 11 y con datos experimentales. 1

Recientemente, Spach et al 12 midieron Vmetro ≈150 μm por debajo de la superficie del tejido, donde afirman que "debería haber efectos mínimos de la solución superfundida". (pág. 1146). Aunque Spach et al 12 registraron la tasa de aumento del potencial de acción, su principal objetivo era presentar “un análisis experimental detallado del curso temporal del pie del potencial de acción cardíaco (Vmetro pie) durante la propagación en diferentes direcciones en el músculo cardíaco anisotrópico ". (pág. 1144). Observaron que “durante la propagación longitudinal hubo una desaceleración inicial de Vmetro pie que resultó en desviaciones de un corolario exponencial simple, los cambios ocurrieron en numerosos sitios durante la propagación transversal ". 12 (pág. 1144). Atribuyeron estos resultados a un efecto de los capilares sobre la conducción.

Los resultados de la Figura 3B muestran que la influencia del baño de perfusión se extiende al menos 150 µm por debajo de la superficie del tejido. Además, el baño hace que el pie del potencial de acción suba más lentamente que exponencialmente, y esta ralentización es mayor para la propagación longitudinal que para la propagación transversal. Estos resultados concuerdan cualitativamente con los datos experimentales recientes de Spach et al. 12 El pie del potencial de acción es particularmente sensible al baño de perfusión, más que otras características del potencial de acción. 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Cuantitativamente, la mayor discrepancia entre nuestros cálculos y los datos de Spach et al 12 no radica en el potencial de acción del pie, sino en V̇max. Nuestros cálculos indican que V̇max 150 μm por debajo de la superficie del tejido es solo un 2,5% menos para la propagación longitudinal que para la propagación transversal, mientras que los datos experimentales muestran una diferencia promedio del 22%. La fuente de esta discrepancia no está clara. Puede deberse a la naturaleza discreta del tejido, a los efectos capilares, a los valores incorrectos de los parámetros en la simulación oa la presencia de tejido muerto de 200 a 300 μm por debajo de la superficie del tejido 12 Nuestro modelo no incorpora un núcleo muerto de tejido . Según Spach et al, 12 el núcleo muerto tiene un espacio intersticial agrandado, lo que podría aumentar la conductividad intersticial y hacer que el núcleo funcione aproximadamente de la misma manera que el baño de perfusión.

Spach et al 12 apoyaron su teoría de los efectos capilares comparando sus datos con los medidos por Fast y Kléber 20 en monocapas de miocitos cardíacos neonatales. Sugirieron que debido a que tales monocapas están desprovistas de capilares, el potencial de acción del pie debería ser exponencial. Los potenciales de acción medidos por Fast y Kléber 20 tienen un pie exponencial. Sin embargo, las monocapas de Fast y Kléber 20 también carecen de tejido "profundo" lejos del baño de perfusión, por lo que no puede haber gradientes de Vmetro con profundidad. Por tanto, los datos de Fast y Kléber 20 también son consistentes con la hipótesis de que el baño purfusing determina la forma del potencial de acción del pie. Por lo tanto, los datos de las monocapas no distinguen entre el mecanismo capilar y el mecanismo del baño purificador para ralentizar el potencial de acción del pie.

Una forma de distinguir entre los 2 mecanismos (capilares versus baño de perfusión) sería repetir los experimentos de Spach et al 1 12 con y sin un baño de perfusión presente. El tejido tendría que mantenerse vivo cuando el baño de perfusión estuviera ausente, quizás por perfusión arterial. Los resultados de la Figura 3A indican que cuando se elimina el baño, el pie del potencial de acción debe volverse exponencial, sin diferencias entre la propagación longitudinal y transversal. Además, la tasa máxima de aumento del potencial de acción debería aumentar y volverse independiente de la dirección de propagación. Aunque este experimento es fácil de concebir, sería susceptible de varias fuentes de error. Si Vmetro Si se midieran ópticamente, los datos representarían un promedio sobre una profundidad de unos pocos cientos de micrones. Porque el modelo predice que Vmetro cambia drásticamente en tales distancias, los datos serían difíciles de interpretar. Las mediciones de microelectrodos, por otro lado, son sensibles al acoplamiento capacitivo al baño de perfusión, y el grado de dicho acoplamiento depende de la profundidad del baño. La fase de despolarización rápida del potencial de acción es particularmente sensible a la capacitancia del electrodo. Aunque es posible corregir los datos por la influencia de la capacitancia del electrodo, estas correcciones serían cruciales al comparar los datos medidos a diferentes profundidades del baño.

No podemos concluir de nuestro estudio que los capilares no son importantes durante la propagación del potencial de acción. Tampoco podemos concluir que no se produzca una propagación discontinua (especialmente en el tejido enfermo). Estos factores pueden muy bien influir en la propagación. Sin embargo, podemos concluir que la influencia de un baño de perfusión debe tenerse en cuenta al interpretar los datos que muestran diferencias en la forma del pie del potencial de acción con la dirección de propagación, incluso si Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Por lo tanto, las diferencias en la forma del potencial de acción con la dirección 1 12 no pueden tomarse como evidencia definitiva que apoye la propagación discontinua o los efectos capilares si hay un baño de perfusión. Finalmente, sin experimentos adicionales, no podemos excluir la posibilidad de que en el tejido sano la diferencia en la forma del movimiento ascendente del potencial de acción con la dirección de propagación sea simplemente un artefacto de la forma en que se perfundió el tejido.

Figura 1. Diagrama esquemático que muestra la geometría de la placa de tejido y el baño de perfusión.

Figura 2. Isocontornos del potencial transmembrana en función de X y z para un potencial de acción que se propaga en las direcciones longitudinal (A) y transversal (B). z= 0,5 mm es la interfaz del baño de tejido.

Figura 3. Gráficos de plano de fase del potencial de acción durante la propagación longitudinal (L) y transversal (T), medidos en la superficie del baño tisular (A), 150 μm por debajo de la superficie del baño tisular (B) y en la parte inferior de la losa (C). La curva de puntos en el panel A representa el potencial de acción cuando el baño no está presente. Los recuadros muestran una vista ampliada del pie con potencial de acción.

Tabla 1. Parámetros de tejido para el modelo

Esta investigación fue apoyada por NIH Grant RO1HL57207. Agradecemos a la Escuela de Ingeniería y Ciencias de la Computación de la Universidad de Oakland por su apoyo computacional.


Modelado de la propagación del potencial de acción in vivo a lo largo de un axón gigante

Se considera un modelo de ecuación diferencial parcial para el flujo de corriente tridimensional en un axón no mielinizado excitable. Donde el radio del axón está significativamente por debajo de un valor crítico (R_) (que depende de la conductividad intra y extracelular y de la conductancia del canal iónico) la resistencia del espacio intracelular es significativamente mayor que la del espacio extracelular, de modo que el potencial fuera del axón es uniformemente pequeño mientras que el potencial intracelular se aproxima por el potencial transmembrana. A su vez, dado que el flujo de corriente es predominantemente axial, se puede demostrar que el potencial transmembrana se aproxima mediante una solución a la ecuación del cable unidimensional. Se observa que el radio del axón gigante del calamar, investigado por (Hodgkin y Huxley 1952e), se encuentra cerca de (R_). Esto nos motiva a aplicar el modelo tridimensional al axón gigante del calamar y comparar los resultados así encontrados con los obtenidos mediante la ecuación del cable. En el contexto de los experimentos in vitro realizados en (Hodgkin y Huxley 1952e) encontramos solo una pequeña diferencia entre los perfiles de onda determinados utilizando estos dos enfoques diferentes y una pequeña diferencia entre las velocidades de propagación del potencial de acción predichas. Esto sugiere que la aproximación de la ecuación del cable es precisa en este escenario. Sin embargo, cuando se aplica al entorno in vivo, en el que la conductividad del tejido circundante es considerablemente menor que la del axoplasma, existen marcadas diferencias tanto en el perfil de onda como en la velocidad de propagación del potencial de acción calculada utilizando los dos enfoques. En particular, la ecuación del cable predice significativamente el aumento en la velocidad de propagación a medida que aumenta el radio del axón. Las consecuencias de estos resultados se discuten en términos de los costos evolutivos asociados con el aumento de la velocidad de propagación del potencial de acción al aumentar el radio del axón.

Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución.


Este trabajo ha sido apoyado por la Universidad Link & # x000F6ping y el Consejo de Investigación Sueco (Beca No. 621-2013-6078). Este trabajo comprende un apéndice, artículo I, de la tesis de Malcolm Latorre & # x00027s titulada & # x0201C Generador de potencial de acción y prueba de electrodos. & # X0201D Los autores desean agradecer al ingeniero de investigación Bengt Ragnemalm del Departamento de Ingeniería Biomédica, Link & # x000F6ping University por su apoyo en la programación de este microcontrolador y su ayuda con el diseño de la placa de circuito impreso, el profesor E. G & # x000F6ran Salerud del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad Link & # x000F6ping por su orientación y apoyo, y el profesor Rejean Munger en Ottawa Hospital Research Institute de la Universidad de Ottawa por sus valiosas contribuciones iniciales a este proyecto.

Andreasen, L. N. S., Struijk, J. J. y Haugland, M. (1997). & # x0201CAn fibra nerviosa artificial para la evaluación de electrodos del manguito nervioso, & # x0201D en Actas de la 19a Conferencia Internacional Anual de la Sociedad de Ingeniería en Medicina y Biología del IEEE, Vol. 5 (Chicago, IL), 1997 & # x020131999. doi: 10.1109 / iembs.1997.758734

Aregueta-Robles, U. A., Woolley, A. J., Poole-Warren, L. A., Lovell, N. H. y Green, R. A. (2014). Recubrimientos de electrodos orgánicos para interfaces neuronales de próxima generación. Parte delantera. Neuroeng. 7:15. doi: 10.3389 / fneng.2014.00015

& # x000C5str & # x000F6m, M., Diczfalusy, E., Martens, H. y W & # x000E5rdell, K. (2015). Relación entre la activación neural y la distribución del campo eléctrico durante la estimulación cerebral profunda. IEEE Trans. Biomed. Ing. 62, 664 & # x02013672. doi: 10.1109 / TBME.2014.2363494

Buschbacher, R. M. y Prahlow, N. D. (2006). Manual de estudios de conducción nerviosa. Nueva York, NY: Demos Medical Publishing LLC.

Carnevale, N. T. y Hines, M. L. (2006). El libro NEURON. Cambridge: Cambridge University Press. doi: 10.1017 / CBO9780511541612

Chen, C. Y., Chang, C. L., Chang, C. W., Lai, S. C., Chien, T. F., Huang, H. Y., et al. (2013). Un sistema de adquisición de biopotencial de baja potencia con electrodos secos PDMS flexibles para aplicaciones de atención médica ubicuas portátiles. Sensores (Basilea) 13, 3077 & # x020133091. doi: 10.3390 / s130303077

Golestanirad, L., Elahi, B., Molina Arribere, A., Mosig, J. R., Pollo, C. y Graham, S. J. (2013). Análisis de electrodos fractales para una estimulación neuronal eficiente. Parte delantera. Neuroeng. 6: 3. doi: 10.3389 / fneng.2013.00003

Hemm, S. y W & # x000E5rdell, K. (2010). Implantación estereotáctica de electrodos de estimulación cerebral profunda: una revisión de sistemas técnicos, métodos y herramientas emergentes. Medicina. Biol. Ing. Computación. 48, 611 y # x02013624. doi: 10.1007 / s11517-010-0633-y

Hodgkin, A. L. y Huxley, A. F. (1952). Una descripción cuantitativa de la corriente de membrana y su aplicación a la conducción y excitación en nervios. J. Physiol. 117, 500 & # x02013544. doi: 10.1113 / jphysiol.1952.sp004764

Kelly, R. C., Smith, M. A., Samonds, J. M., Kohn, A., Bonds, A. B., Movshon, J. A., et al. (2007). Comparación de grabaciones de matrices de microelectrodos y electrodos individuales en la corteza visual. J. Neurosci. 27, 261 y # x02013264. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.4906-06.2007

Kip, A. L., Nicholas, B. L., Mike, D. J., Sarah, M. R.-B., Jeffrey, L. H. y Daryl, R. K. (2011). Los recubrimientos de polímero de poli (3,4-etilendioxitiofeno) (PEDOT) facilitan electrodos de registro neural más pequeños. J. Neural Eng. 8: 014001. doi: 10.1088 / 1741-2560 / 8/1/014001

Lewis, E. R. (1968a). Un modelo electrónico de procesos puntuales neuroeléctricos. Kybernetik 5, 30 & # x0201346. doi: 10.1007 / BF00288896

Lewis, E. R. (1968b). Uso de circuitos electrónicos para modelar interacciones neuroeléctricas simples. Proc. IEEE 56, 931 y # x02013949. doi: 10.1109 / PROC.1968.6445

Marozas, V., Petrenas, A., Daukantas, S. y Lukosevicius, A. (2011). Una comparación de electrodos de gel conductivos basados ​​en textiles y de plata / cloruro de plata en registros de electrocardiograma de ejercicio. J. Electrocardiol. 44, 189 & # x02013194. doi: 10.1016 / j.jelectrocard.2010.12.004

Martens, H. C., Toader, E., Decre, M. M., Anderson, D. J., Vetter, R., Kipke, D. R., et al. (2011). Dirección espacial de los volúmenes de estimulación cerebral profunda mediante un novedoso diseño de cables. Clin. Neurofisiol. 122, 558 & # x02013566. doi: 10.1016 / j.clinph.2010.07.026

McIntyre, C. C., Mori, S., Sherman, D. L., Thakor, N. V. y Vitek, J. L. (2004). Campo eléctrico e influencia estimulante generado por la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico. Clin. Neurofisiol. 115, 589 & # x02013595. doi: 10.1016 / j.clinph.2003.10.033

Meziane, N., Webster, J. G., Attari, M. y Nimunkar, A. J. (2013). Electrodos secos para electrocardiografía. Physiol. Meas. 34, R47 y # x02013R69. doi: 10.1088 / 0967-3334 / 34/9 / R47

Pedrosa, P., Alves, E., Barradas, N. P., Fiedler, P., Haueisen, J., Vaz, F., et al. (2012). Policarbonato recubierto de TiNx para aplicaciones de bioelectrodos. Corros. Sci. 56, 49 & # x0201357. doi: 10.1016 / j.corsci.2011.11.008

Ravichandran, R., Sundarrajan, S., Venugopal, J. R., Mukherjee, S. y Ramakrishna, S. (2010). Aplicaciones de los polímeros conductores y sus problemas en la ingeniería biomédica. J. R. Soc. Interfaz 7 (Suplemento 5), S559 & # x02013S579. doi: 10.1098 / rsif.2010.0120.focus

Rieger, R., Schuettler, M. y Chuang, S. C. (2014). Un dispositivo para emular los registros del manguito de los potenciales de acción que se propagan a lo largo de los nervios periféricos. IEEE Trans. Neural Syst. Rehabil. Ing. 22, 937 & # x02013945. doi: 10.1109 / TNSRE.2014.2300933

Roy, G. (1972). Un análogo electrónico simple de la membrana del axón del calamar: el NEUROFET. Biomed. Ing. IEEE Trans. 19, 60 & # x0201363. doi: 10.1109 / TBME.1972.324161

Rushton, W. A. ​​(1951). Una teoría de los efectos del tamaño de la fibra en el nervio medulado. J. Physiol. 115, 101 & # x02013122. doi: 10.1113 / jphysiol.1951.sp004655

Searle, A. y Kirkup, L. (2000). Una comparación directa de electrodos de grabación bioeléctricos húmedos, secos y aislantes. Physiol. Meas. 21, 271 & # x02013283. doi: 10.1088 / 0967-3334 / 21/2/307

Tathireddy, P., Krummenacker, S., Kammer, S., Hoffmann, K., Solzbacher, F., Hoffmann, K., et al. (2008). & # x0201C Hacia la matriz de microelectrodos de tungsteno de alta relación de aspecto para aplicaciones de grabación y estimulación neuronal, & # x0201D en 13a Conferencia Anual de la Sociedad Internacional de Estimulación Eléctrica Funcional, Sala de Conciertos de Friburgo, IFESS_2008 (Friburgo).

Tortora, G. J. y Grabowski, S. R. (2000). Principios de anatomía y fisiología. San Francisco, CA: Benjamin Cummings.

Wang, X., Larsson, O., Platt, D., Nordlinder, S., Engquist, I., Berggren, M. y col. (2012). Una etiqueta de sensor de humedad inalámbrica totalmente impresa. Sens. Actuadores B Chem. 166, 556 & # x02013561. doi: 10.1016 / j.snb.2012.03.009

Yoshida, K., Kurstjens, G. A. y Hennings, K. (2009). Validación experimental de la técnica de grabación selectiva de la velocidad de conducción nerviosa utilizando un electrodo de manguito de contactos múltiples. Medicina. Ing. Phys. 31, 1261 & # x020131270. doi: 10.1016 / j.medengphy.2009.08.005

Palabras clave: potencial de acción, electrodo biomédico, modelo de nervio electrónico, nódulos de Ranvier, nervio cubital.

Cita: Latorre MA, Chan ADC y W & # x000E5rdell K (2015) Un generador de potencial de acción física: diseño, implementación y evaluación. Parte delantera. Neurosci. 9: 371. doi: 10.3389 / fnins.2015.00371

Recibido: 26 de febrero de 2015 Aceptado: 22 de septiembre de 2015
Publicado: 20 de octubre de 2015.

Michele Giugliano, Universidad de Amberes, Bélgica

Pascal Darbon, Universidad de Estrasburgo, Francia
Adolfo E. Talpalar, Karolinska Institutet, Suecia

Copyright & # x000A9 2015 Latorre, Chan y W & # x000E5rdell. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor (es) original (es) o al licenciante y se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.


Abstracto—Recientemente, Spach et al (Circ Res. 199883: 1144-1164) midieron el potencial de acción transmembrana de 150 a 200 μm por debajo de la superficie del tejido durante la propagación longitudinal y transversal. Descubrieron que “durante la propagación longitudinal hubo una desaceleración inicial de Vmetro [potencial de acción] pie que resultó en desviaciones de un exponencial simple ... ”(p. 1144). Atribuyeron este comportamiento a los efectos de los capilares sobre la propagación. El propósito de este comentario es mostrar que el baño de perfusión juega un papel importante en la determinación del curso temporal del pie con potencial de acción, incluso cuando el potencial transmembrana se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Usando simulaciones numéricas basadas en el modelo de dos dominios, encontramos que el pie del potencial de acción para la propagación transversal es casi exponencial (τpie= 314 μs). Para la propagación longitudinal, el pie del potencial de acción no es exponencial debido a una desaceleración inicial (mejor ajuste τpie= 483 μs). Concluimos que el baño de perfusión debe tenerse en cuenta al interpretar los datos que muestran diferencias en la forma del pie del potencial de acción con la dirección de propagación, incluso si el potencial transmembrana se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. El texto completo de este artículo está disponible en http://www.circresaha.org.

En 1981, Spach et al 1 observaron una tasa máxima de aumento menor del potencial de acción, V̇max, y una constante de tiempo mayor del pie del potencial de acción, τpie, durante la propagación paralela a las fibras miocárdicas (longitudinal) que durante la propagación perpendicular a las fibras (transversal). Atribuyeron estas diferencias a la estructura celular discreta del miocardio. Su investigación se ha citado ampliamente y a menudo se toma como evidencia de una propagación discontinua en el tejido cardíaco. 2

Varios investigadores 3 4 5 6 7 8 9 10 11 han sugerido que las observaciones de Spach et al 1 pueden deberse a que el baño perfunde el tejido más que a la naturaleza discreta del propio tejido. Recientemente, Spach et al 12 presentaron evidencia adicional que apoya sus datos anteriores, pero en lugar de medir el potencial transmembrana (Vmetro) en la superficie del tejido, como lo hicieron en 1981, midieron Vmetro 150 a 200 μm por debajo de la superficie para eliminar los efectos del baño perfundido. En su estudio, enfatizaron el curso temporal del pie potencial de acción. El propósito de este comentario es modelar el experimento de Spach et al 12 utilizando una simulación numérica y mostrar que el baño de perfusión juega un papel importante en la determinación del curso temporal del pie con potencial de acción, incluso cuando Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido.

Materiales y métodos

La simulación es similar a la descrita por Pollard et al 7, una losa de tejido cardíaco superfundida por un baño conductor (Figura 1). El modelo de dos dominios 13 representa las propiedades eléctricas anisotrópicas del tejido cardíaco. Este modelo es una descripción continua que no tiene en cuenta la naturaleza discreta de las células miocárdicas individuales. El potencial eléctrico en el baño de perfusión isotrópico obedece a la ecuación de Laplace. En la interfaz entre el tejido y el baño, las condiciones de contorno son la continuidad del potencial extracelular (baño e intersticial), la continuidad del componente normal de la densidad de corriente extracelular y la desaparición del componente normal de la densidad de corriente intracelular. 14 Todos los demás límites están sellados.

Un frente de onda plano se propaga en el X dirección, y la z La dirección es perpendicular a la superficie del baño de tejidos (Figura 1). Las fibras están alineadas en cualquiera de los X dirección (propagación longitudinal) o la y dirección (propagación transversal). Los parámetros de tejido se dan en la Tabla. El factor de escala común de las 4 conductividades de dos dominios 15 se selecciona de modo que la velocidad de propagación resultante del potencial de acción sea típica de la observada en los experimentos. 12

La corriente iónica a través de la membrana se describe como un término de fuga pasivo más un canal de sodio activo. 12 16 Las puertas del canal de sodio obedecen a la cinética de Ebihara-Johnson. 17 Restringimos nuestra atención a la fase de despolarización del potencial de acción.

Resolvemos las ecuaciones de dos dominios para el tejido y la ecuación de Laplace para el baño aproximando las ecuaciones diferenciales por diferencias finitas. 5 El intervalo de tiempo es de 2 μs. El paso espacial en el z dirección es de 20 μm, y en el X La dirección es de 50 μm para la propagación longitudinal y 20 μm para la propagación transversal. El problema del valor límite se resuelve de forma iterativa mediante la sobrerelajación 5; la iteración finaliza cuando el residuo es & lt1 μV.

La membrana está en reposo inicialmente (Vmetro= −80 mV). A t= 0, Vmetro a lo largo del borde izquierdoX= 0) se eleva a 0 mV, iniciando el potencial de acción. Medidas de Vmetro y su derivada se realizan en el punto medio de la losa, donde el frente de onda del potencial de acción ha alcanzado una forma estable. La longitud de la losa es de 15 mm para propagación longitudinal y 6 mm para propagación transversal (301 nudos en ambos casos). La losa tiene 0,5 mm de espesor y su superficie inferior está sellada. El potencial transmembrana se mide a 3 profundidades: la superficie del baño de tejido, 150 μm por debajo de la superficie del baño de tejido y en la parte inferior del tejido. El baño tiene 1 mm de espesor.

La constante de tiempo del pie del potencial de acción se calcula ajustando una línea recta a la gráfica del plano de fase de dVmetro/ dt versus Vmetro sobre el rango de Vmetro de –79 a –65 mV (aproximadamente los primeros 15 mV de despolarización). El recíproco de la pendiente de esta línea es τpie.

Resultados

La figura 2 muestra el potencial transmembrana en función de X y z, para propagación longitudinal y transversal. En ambos casos, el frente de onda es curvo, con el potencial de acción en la superficie liderando el potencial de acción en el centro. La extensión de los contornos indica que la tasa de aumento del potencial de acción es menor en la superficie que en la masa. La velocidad de propagación longitudinal es de 0.552 m / s, y la de propagación transversal es de 0.203 m / s. El potencial intersticial pico a pico, medido 150 μm por debajo de la superficie, es de 23,0 mV para la propagación longitudinal y 11,6 mV para la propagación transversal.

La Figura 3A contiene un diagrama de plano de fase del potencial de acción durante la propagación longitudinal y transversal, para Vmetro medido en la superficie del tejido. La tasa de aumento es un 15% menor durante la propagación longitudinal (V̇max= 149 V / s) en comparación con la propagación transversal (V̇max= 175 V / s). El recuadro muestra una vista ampliada del pie con potencial de acción. Para la propagación en cualquier dirección, el pie del potencial de acción no es exponencial (un pie del potencial de acción que aumenta exponencialmente aparecería como una línea recta en una gráfica de plano de fase). El valor de mejor ajuste de τpie es de 706 μs para la propagación en la dirección longitudinal y 486 μs para la propagación en la dirección transversal.

La curva de puntos en la Figura 3A representa el potencial de acción calculado cuando el baño no está presente. En este caso, el frente de onda no está curvado. La velocidad de propagación longitudinal es 0.505 m / s, y la velocidad de propagación transversal es 0.202 m / s. El curso temporal del potencial de acción es independiente de la dirección de propagación. El pie del potencial de acción es exponencial (τpie= 294 μs) y V̇max (201 V / s) es mayor que cuando el baño está presente.

La figura 3B contiene datos similares, pero Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Como en la Figura 3A, V̇max es menor para la propagación longitudinal (196 V / s) que para la propagación transversal (201 V / s), aunque la diferencia entre los dos (2,5%) es menor que cuando Vmetro se mide en la superficie. El pie del potencial de acción para la propagación transversal es casi exponencial (τpie= 314 μs), aunque contiene una ligera "ligadura inicial". 12 Para la propagación longitudinal, el pie del potencial de acción claramente no es exponencial debido a una desaceleración inicial (mejor ajuste τpie= 483 μs).

En la parte inferior del tejido (Figura 3C), V̇max es más grande y τpie es más pequeño, para propagación longitudinal (V̇max= 214 V / s, τpie= 272 μs) que para la propagación transversal (V̇max= 203 V / s, τpie= 292 μs). El pie del potencial de acción es casi exponencial, aunque hay un ligero deslizamiento inicial para la propagación en la dirección longitudinal. Tenga en cuenta que V̇max es mayor que, y τpie es más pequeño que, si el baño no estuviera presente.

Discusión

Los datos de Spach et al 1 se citan ampliamente como evidencia de una propagación discontinua en el tejido cardíaco. 2 Su hipótesis de propagación discontinua está respaldada por la siguiente lógica: (1) Durante la propagación unidimensional en un tejido con propiedades eléctricas continuas, el curso temporal del potencial de acción (incluido V̇max y τpie) no depende de la conductividad intracelular e intersticial 18 (2) experimentos indican que en el tejido cardíaco V̇max y τpie difieren con la dirección de propagación y por lo tanto con la conductividad 1 y (3) por lo tanto, la conductividad del tejido cardíaco no es continua. Existe una falla en esta línea de razonamiento: cuando un baño conductor perfunde el tejido, la propagación no es unidimensional. La conductividad extracelular es más alta para el tejido cerca de la superficie (adyacente al baño) que para el tejido lejos de la superficie (dentro del volumen). Por lo tanto, los gradientes en Vmetro existen no solo en la dirección de propagación, sino también en la dirección perpendicular a la superficie del tejido. El razonamiento basado en el modelo de cable unidimensional (como el utilizado en la primera premisa del silogismo anterior) no es aplicable.

Varios investigadores 3 4 5 6 7 8 9 10 11 han demostrado teóricamente que la presencia del baño de perfusión puede explicar la diferencia en la tasa de aumento con la dirección observada por Spach et al. 1 El baño de alta conductividad hace que el frente de onda se curve (volumen que conduce a la superficie) y que la velocidad de subida de la superficie se ralentice. Este efecto es más dramático para la propagación longitudinal que para la propagación transversal debido a las proporciones desiguales de anisotropía del tejido. Para la propagación longitudinal, las conductividades intracelular e intersticial son aproximadamente las mismas, 15 por lo que existen grandes potenciales intersticiales en la masa, aunque el potencial en el baño de alta conductividad es pequeño. Para la propagación transversal, la conductividad intersticial es ~ 4 veces mayor que la conductividad intracelular, 15 por lo que los potenciales extracelulares son pequeños tanto en la superficie del tejido como en la profundidad de la masa. Los gradientes más pequeños del potencial extracelular dan como resultado gradientes más pequeños en el potencial transmembrana durante la propagación transversal en comparación con la propagación longitudinal. Nuestros cambios calculados en la velocidad de propagación, V̇maxy τpie medidos en la superficie del tejido son cualitativamente consistentes con modelos numéricos previos 3 4 5 6 7 8 9 10 11 y con datos experimentales. 1

Recientemente, Spach et al 12 midieron Vmetro ≈150 μm por debajo de la superficie del tejido, donde afirman que "debería haber efectos mínimos de la solución superfundida". (pág. 1146). Aunque Spach et al 12 registraron la tasa de aumento del potencial de acción, su principal objetivo era presentar “un análisis experimental detallado del curso temporal del pie del potencial de acción cardíaco (Vmetro pie) durante la propagación en diferentes direcciones en el músculo cardíaco anisotrópico ". (pág. 1144). Observaron que “durante la propagación longitudinal hubo una desaceleración inicial de Vmetro pie que resultó en desviaciones de un corolario exponencial simple, los cambios ocurrieron en numerosos sitios durante la propagación transversal ". 12 (pág. 1144). Atribuyeron estos resultados a un efecto de los capilares sobre la conducción.

Los resultados de la Figura 3B muestran que la influencia del baño de perfusión se extiende al menos 150 µm por debajo de la superficie del tejido. Además, el baño hace que el pie del potencial de acción suba más lentamente que exponencialmente, y esta ralentización es mayor para la propagación longitudinal que para la propagación transversal. Estos resultados concuerdan cualitativamente con los datos experimentales recientes de Spach et al. 12 El pie del potencial de acción es particularmente sensible al baño de perfusión, más que otras características del potencial de acción. 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Cuantitativamente, la mayor discrepancia entre nuestros cálculos y los datos de Spach et al 12 no radica en el potencial de acción del pie, sino en V̇max. Nuestros cálculos indican que V̇max 150 μm por debajo de la superficie del tejido es solo un 2,5% menos para la propagación longitudinal que para la propagación transversal, mientras que los datos experimentales muestran una diferencia promedio del 22%. La fuente de esta discrepancia no está clara. Puede deberse a la naturaleza discreta del tejido, a los efectos capilares, a los valores incorrectos de los parámetros en la simulación oa la presencia de tejido muerto de 200 a 300 μm por debajo de la superficie del tejido 12 Nuestro modelo no incorpora un núcleo muerto de tejido . Según Spach et al, 12 el núcleo muerto tiene un espacio intersticial agrandado, lo que podría aumentar la conductividad intersticial y hacer que el núcleo funcione aproximadamente de la misma manera que el baño de perfusión.

Spach et al 12 apoyaron su teoría de los efectos capilares comparando sus datos con los medidos por Fast y Kléber 20 en monocapas de miocitos cardíacos neonatales. Sugirieron que debido a que tales monocapas están desprovistas de capilares, el potencial de acción del pie debería ser exponencial. Los potenciales de acción medidos por Fast y Kléber 20 tienen un pie exponencial. Sin embargo, las monocapas de Fast y Kléber 20 también carecen de tejido "profundo" lejos del baño de perfusión, por lo que no puede haber gradientes de Vmetro con profundidad. Por tanto, los datos de Fast y Kléber 20 también son consistentes con la hipótesis de que el baño purfusing determina la forma del potencial de acción del pie. Por lo tanto, los datos de las monocapas no distinguen entre el mecanismo capilar y el mecanismo del baño purificador para ralentizar el potencial de acción del pie.

Una forma de distinguir entre los 2 mecanismos (capilares versus baño de perfusión) sería repetir los experimentos de Spach et al 1 12 con y sin un baño de perfusión presente. El tejido tendría que mantenerse vivo cuando el baño de perfusión estuviera ausente, quizás por perfusión arterial. Los resultados de la Figura 3A indican que cuando se elimina el baño, el pie del potencial de acción debe volverse exponencial, sin diferencias entre la propagación longitudinal y transversal. Además, la tasa máxima de aumento del potencial de acción debería aumentar y volverse independiente de la dirección de propagación. Aunque este experimento es fácil de concebir, sería susceptible de varias fuentes de error. Si Vmetro Si se midieran ópticamente, los datos representarían un promedio sobre una profundidad de unos pocos cientos de micrones. Porque el modelo predice que Vmetro cambia drásticamente en tales distancias, los datos serían difíciles de interpretar. Las mediciones de microelectrodos, por otro lado, son sensibles al acoplamiento capacitivo al baño de perfusión, y el grado de dicho acoplamiento depende de la profundidad del baño. La fase de despolarización rápida del potencial de acción es particularmente sensible a la capacitancia del electrodo. Aunque es posible corregir los datos por la influencia de la capacitancia del electrodo, estas correcciones serían cruciales al comparar los datos medidos a diferentes profundidades del baño.

No podemos concluir de nuestro estudio que los capilares no son importantes durante la propagación del potencial de acción. Tampoco podemos concluir que no se produzca una propagación discontinua (especialmente en el tejido enfermo). Estos factores pueden muy bien influir en la propagación. Sin embargo, podemos concluir que la influencia de un baño de perfusión debe tenerse en cuenta al interpretar los datos que muestran diferencias en la forma del pie del potencial de acción con la dirección de propagación, incluso si Vmetro se mide 150 μm por debajo de la superficie del tejido. Por lo tanto, las diferencias en la forma del potencial de acción con la dirección 1 12 no pueden tomarse como evidencia definitiva que apoye la propagación discontinua o los efectos capilares si hay un baño de perfusión. Finalmente, sin experimentos adicionales, no podemos excluir la posibilidad de que en el tejido sano la diferencia en la forma del movimiento ascendente del potencial de acción con la dirección de propagación sea simplemente un artefacto de la forma en que se perfundió el tejido.

Figura 1. Diagrama esquemático que muestra la geometría de la placa de tejido y el baño de perfusión.

Figura 2. Isocontornos del potencial transmembrana en función de X y z para un potencial de acción que se propaga en las direcciones longitudinal (A) y transversal (B). z= 0,5 mm es la interfaz del baño de tejido.

Figura 3. Gráficos de plano de fase del potencial de acción durante la propagación longitudinal (L) y transversal (T), medidos en la superficie del baño tisular (A), 150 μm por debajo de la superficie del baño tisular (B) y en la parte inferior de la losa (C). La curva de puntos en el panel A representa el potencial de acción cuando el baño no está presente. Los recuadros muestran una vista ampliada del pie con potencial de acción.

Tabla 1. Parámetros de tejido para el modelo

Esta investigación fue apoyada por NIH Grant RO1HL57207. Agradecemos a la Escuela de Ingeniería y Ciencias de la Computación de la Universidad de Oakland por su apoyo computacional.


Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.

Abbott, B. C. (1958). La producción de calor positiva y negativa asociada con un impulso nervioso. Proc. R. Soc. B Biol. Sci. 148, 149 & # x2013187. doi: 10.1098 / rspb.1958.0012

Anishkina, A., Loukinb, S., Tengb, J. y Kung, C. (2014). Sentir las fuerzas mecánicas ocultas en la bicapa lipídica es un sentido original. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 111, 7898 y # x20137905. doi: 10.1073 / pnas.1313364111

Appali, R., van Rienen, U. y Heimburg, T. (2012). & # x201CA comparación del modelo de Hodgkin-Huxley y la teoría del solitón para el potencial de acción en los nervios, & # x201D en Avances en bicapas lipídicas planas y liposomas, Vol. 16, ed. A. Iglic (Elsevier: avances en bicapas lipídicas planas y liposomas), 275 & # x2013299. doi: 10.1016 / B978-0-12-396534-9.00009-X

B & # x00E9dard, C. y Destexhe, A. (2013). Teoría generalizada del cable para neuronas en medios complejos y heterogéneos. Phys. Rev. E 88: 022709. doi: 10.1103 / PhysRevE.88.022709

B & # x00E9dard, C. y Destexhe, A. (2016). & # x201C Modelos de cable generalizados de neuronas y dendritas, & # x201D en Neurociencia en el siglo XXI, eds D. W. Pfaff y N. D. Volkow (Nueva York, NY: Springer), 1 & # x201311.

Berg, R. W., Tving-Stauning, M., Balslev-S & # x00F8rensen, J. y Jahnsen, H. (2017). Penetración de potenciales de acción durante la colisión en los axones gigantes medianos y laterales de invertebrados. Phys. Rev. X 7, 028002. doi: 10.1103 / PhysRevX.7.028001

Bestel, R., Appali, R., van Rienen, U. y Thieleman, C. (2017). Efecto de las características morfológicas de las neuronas sobre el potencial extracelular: un estudio de simulación utilizando la teoría del cable y ecuaciones electro-cuasi-estáticas. Computación neuronal. 29, 2955 y # x20132978. doi: 10.1162 / neco_a_01019

Brohawn, S. G., Campbell, E. B. y MacKinnon, R. (2014). Mecanismo físico de activación y mecanosensibilidad del canal TRAAK K + humano. Naturaleza 516, 126 & # x2013130. doi: 10.1038 / nature14013

Bullock, T. H. (1958). & # x201CEvolución de los mecanismos neurofisiológicos, & # x201D en Comportamiento y evolución, eds A. Roe y G. G. Simpson (New Haven, CT: Yale University Press), 165 & # x2013177.

Bullock, T. H., Orkand, R. y Grinnell, A. (1977). Introducción a los sistemas nerviosos. San Francisco, CA: W. H. Freeman and Co., 559.

Catterall, W. A. ​​(2012). Canales de sodio dependientes de voltaje a 60: estructura, función y fisiopatología. J. Physiol. 590, 2577 y # x20132589. doi: 10.1113 / jphysiol.2011.224204

Catterall, W. A. ​​(2013). Estructura y función de los canales de sodio activados por voltaje a resolución atómica. Exp. Physiol. 99, 35 & # x201351. doi: 10.1113 / expphysiol.2013.071969

Diesmann, M., Gewaltig, M. O. y Aertsen, A. (1999). Propagación estable de picos sincrónicos en redes neuronales corticales. Naturaleza 402, 529 y # x2013533. doi: 10.1038 / 990101

Dowling, J. E. (1975). & # x201CLCNs en la retina de vertebrados, & # x201D en Neuronas del circuito local, Vol. 13, ed. P. Rakic ​​(Cambridge, MA: MIT press), 334 & # x2013343.

Dowling, J. E. (1992). Neuronas y redes & # x2013 Una introducción a la neurociencia. Cambridge, MA: Belknap Press, 447.

El Hady, A. y Machta, B. B. (2015). Las ondas superficiales mecánicas acompañan a la propagación del potencial de acción. Nat. Comun. 6: 6697. doi: 10.1038 / ncomms7697

Follmann, R., Rosa, E. y Stein, W. (2015). Dinámica de propagación de señales y colisión en axones. Phys. Rev. E Stat. Nonlin. Materia blanda Phys. 92: 032707. doi: 10.1103 / PhysRevE.92.032707

Goodman, J. A., Kroenke, C. D., Bretthorst, G. L., Ackerman, J. J. y Neil, J. J. (2005). Coeficiente de difusión aparente de iones de sodio en cerebro de rata viva. Magn. Reson. Medicina. 53, 1040 & # x20131045. doi: 10.1002 / mrm.20444

Grundfest, H. (1959). & # x201CEvolución de la conducción en el sistema nervioso, & # x201D en Evolución del control nervioso desde los organismos primitivos hasta el hombre, ed. A. Bass (Washington, DC: Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia), 43 & # x201386.

Hamill, O. P., Marty, A., Neher, E., Sakmann, B. y Sigworth, F. J. (1981). Técnicas mejoradas de pinzamiento de parche para la grabación de corriente de alta resolución a partir de células y parches de membrana sin células. Arco de Pflugers. 391, 85 & # x2013100. doi: 10.1007 / BF00656997

Haydon, P. G. y Winlow, W. (1982). Neuronas multipolares de Lymnaea stagnalis & # x2013 I. Múltiples sitios de iniciación de picos y falla de propagación permiten la compartimentación neuronal. J. Comp. Physiol. 147, 503 & # x2013510. doi: 10.1007 / BF00612016

Heimburg, T. y Jackson, A. D. (2005). Sobre la propagación de solitones en biomembranas y nervios. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 102, 9790 y # x20139795. doi: 10.1073 / pnas.0503823102

Hille, B. (1992). Canales de iones de membranas excitables. Sunderland, MA: Sinauer.

Hodgkin, A. L. (1975). La densidad óptima de los canales de sodio en un nervio amielínico. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B 270, 297 y # x2013300. doi: 10.1098 / rstb.1975.0010

Hodgkin, A. L. y Huxley, A. F. (1952). Una descripción cuantitativa de la corriente de membrana y su aplicación a la conducción y excitación en nervios. J. Physiol. 117, 500 & # x2013544. doi: 10.1113 / jphysiol.1952.sp004764

Holden, A. V. y Yoda, M. (1981). El efecto de la densidad del canal iónico sobre la función neuronal. J. Theor. Neurofisiol. 1, 60 & # x201381.

Howarth, J. V. (1975). Producción de calor en nervios no mielinizados. Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 270, 425 & # x2013432. doi: 10.1098 / rstb.1975.0020

Howe, J. F., Loeser, J. D. y Calvin, W. H. (1977). Mecanosensibilidad de los ganglios de la raíz dorsal y axones con lesión crónica: una base fisiológica para el dolor radicular de la compresión de la raíz nerviosa. Dolor 3, 25 & # x201341. doi: 10.1016 / 0304-3959 (77) 90033-1

Johnson, A. S. (2015). El pulso de potencial de acción acoplado (APPulse) y la eficiencia de la red neuronal de un pulso de lípido oscilante sincronizado con potencial de acción de Hodgkin Huxley. EC Neurol. 2, 94 & # x2013101.

Johnson, A. S. y Winlow, W. (2017a). Calcular potenciales de acción por interferencia de fase en redes neuronales realistas. EC Neurol. 5, 123 & # x2013134.

Johnson, A. S. y Winlow, W. (2017b). Deficiencias de los modelos actuales de redes neuronales nodales artificiales. EC Neurol. 4, 198 & # x2013200.

Ledergerber, D. y Larkum, M. E. (2012). La ventana de tiempo para la generación de picos dendríticos por coincidencia de potenciales de acción y EPSP es específica de la capa en la corteza somatosensorial. Más uno 7: e33146. doi: 10.1371 / journal.pone.0033146

Marban, E., Yamagishi, T. y Tomaselli, G. F. (1998). Estructura y función de los canales de sodio activados por voltaje. J. Physiol. 508, 647 y # x2013657. doi: 10.1111 / j.1469-7793.1998.647bp.x

Marrero, H. G. y Lemos, J. (2007). & # x201CLoose-patch-clamp método, & # x201D en Análisis de pinza de parche: técnicas avanzadas, ed. W. Walz (Ciudad de Nueva York, NY: Humana Press), 325 & # x2013352. doi: 10.1007 / 978-1-59745-492-6_11

Martinac, B. (2012). Canales iónicos mecanosensibles: un tour de force científico y evolutivo en mecanobiología. Canales 6, 211 & # x2013213. doi: 10.4161 / chan.22047

McCusker, E., Bagn & # x00E9ris, C., Naylor, C., Cole, A., D & # x2019 Avanzo, N., Nichols, C., et al. (2012). La estructura de un poro bacteriano del canal de sodio dependiente de voltaje revela los mecanismos de apertura y cierre. Nat. Comun. 3: 1102. doi: 10.1038 / ncomms2077

Moens, A. (1878). Die Pulscurve. Leiden: E. J. Brill.

Moujahid, A., d & # x2019 Anjou, A., Torrealdea, F. J. y Torrealdea, F. (2011). Energía e información en neuronas de Hodgkin-Huxley. Phys. Rev. E Stat. Nonlin. Materia blanda Phys. 83: 031912. doi: 10.1103 / PhysRevE.83.031912

Mussel, M. y Schneider, M. F. (2018). Similitudes entre los potenciales de acción y los pulsos acústicos en un fluido de van der Waals. arXiv: 1801.01367v1 [Preimpresión].

Poznanski, R. R. (2013). Neurociencia matemática. San Diego, CA: Academic Press.

Rall, W. (1962). Electrofisiología de un modelo de neurona dendrítica. Biophys. J. 2, 145 & # x2013167. doi: 10.1016 / S0006-3495 (62) 86953-7

Rall, W. (1995). Los fundamentos teóricos de la función dendrítica. Cambridge, MA: MIT Press.

Ritchie, J. M. y Keynes, R. D. (1985). La producción y absorción de calor asociada con la actividad eléctrica en nervios y órganos eléctricos. Q. Rev. Biophys. 18, 451 & # x2013476. doi: 10.1017 / S0033583500005382

Roberts, A. y Bush, B. (1981). Neuronas sin impulsos: su importancia para los sistemas nerviosos de vertebrados e invertebrados. Serie de seminarios de la Sociedad de Biología Experimental, 6. Nueva York, NY: Cambridge University Press, 290.

Shannon, R. D. (1976).Radios iónicos efectivos revisados ​​y estudios sistemáticos de distancias interatómicas en haluros y calcogenuros. Acta Cryst. 32, 751 & # x2013767. doi: 10.1107 / S0567739476001551

Shen, H., Zhou, Q., Pan, X., Li, Z., Wu, J. y Yan, N. (2017). Estructura de un canal de sodio eucariota dependiente de voltaje con resolución casi atómica. Ciencias 355: eaal4326. doi: 10.1126 / science.aal4326

Pastor, G. M. (1975). & # x201CModelos de función LCN en el bulbo olfatorio, & # x201D en Neuronas de circuito local, Boletín del programa de investigación en neurociencias, Vol. 13, ed. P. Rakic ​​(Cambridge, MA: MIT Press), 343 & # x2013352.

Pastor, G. M. (1988). Neurobiología, 2ª Ed. Oxford: Oxford University Press, 689.

Stuart, G. J. y Sakman, B. (1994). Propagación activa de potenciales de acción somáticos en dendritas de células piramidales neocorticales. Naturaleza 367, 69 & # x201372. doi: 10.1038 / 367069a0

Takahashi, K., Yusuke, M. y Keiji, N. (2016). Canales iónicos mecanosensibles. AIMS Biophys. 3, 63 & # x201374. doi: 10.3934 / biophy.2016.1.63

Tasaki, I. y Byrne, P. M. (1992). Producción de calor asociada con un impulso propagado en fibras nerviosas mielinizadas de rana toro. Jpn. J. Physiol. 42, 805 & # x2013813. doi: 10.2170 / jjphysiol.42.805

Tasaki, I. e Iwasa, K. (1982). Cambios rápidos de presión y desplazamientos superficiales en el axón gigante del calamar asociados con la producción de potenciales de acción. Jpn. J. Physiol. 32, 69 & # x201381. doi: 10.2170 / jjphysiol.32.69

Walz, W. (2007). Análisis Patch-Clamp. Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. doi: 10.1007 / 978-1-59745-492-6

Waxman, S. G. y Bennett, M. V. L. (1972). Velocidades de conducción relativas de pequeñas fibras mielinizadas y no mielinizadas en el sistema nervioso central. Nat. New Biol. 238, 217 y # x2013219. doi: 10.1038 / newbio238217a0

Winlow, W. (1990). & # x201CLa neurona & # x201Ctypical & # x201D, & # x201D en Comunicaciones neuronales, ed. W. Winlow (Manchester: Manchester University Press), 1 & # x20134.

Yu, F. H. y Catterall, W. A. ​​(2003). Descripción general de la familia de canales de sodio dependientes de voltaje. Genome Biol. 4:207.

Zhang, X. C., Liu, Z. y Lie, J. (2016). De la tensión de la membrana a la compuerta del canal: un mecanismo principal de transferencia de energía para canales mecanosensibles. Protein Sci. 25, 1954 & # x20131964. doi: 10.1002 / pro.3017

Palabras clave: sensibilidad, potenciales de acción, solitón, computación ternaria de fase, redes neuronales del cerebro.

Cita: Johnson AS y Winlow W (2018) The Soliton and the Action Potential & # x2013 Primary Elements Underlying Sentience. Parte delantera. Physiol. 9: 779. doi: 10.3389 / fphys.2018.00779

Recibido: 31 de enero de 2018 Aceptado: 04 de junio de 2018
Publicado: 25 de junio de 2018.

Peter John Fraser, Universidad de Aberdeen, Reino Unido

Tibor Kiss, Academia de Ciencias de Hungría, Hungría
Fenglian Xu, Universidad de Saint Louis, Estados Unidos

Copyright & # x00A9 2018 Johnson y Winlow. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor (es) original (es) y al propietario de los derechos de autor y se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.


Ver el vídeo: Propagación del potencial de acción en una fibra nerviosa (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Shakasho

    Si tú el narrador

  2. Nezahn

    hubo una falta

  3. Aegyptus

    Después de un tiempo, tu publicación se volverá popular. Recuerda mi palabra.

  4. Arakus

    Bien hecho, esta es la idea simplemente hermosa

  5. Shakakus

    La pregunta es interesante, yo también participaré en la discusión.



Escribe un mensaje